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Articles by Kevin J. Woollard in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Imágenes de la adhesión de leucocitos al endotelio vascular en la presión intraluminal de alta
Vascular Pharmacology Laboratory, Baker IDI Heart and Diabetes Institute, Monash University
Este es un método para visualizar adhesión de los leucocitos con el endotelio en cosechados recipientes a presión. La técnica permite el estudio de adhesión vascular en el flujo de corte con diferentes presiones intraluminales hasta 200 mmHg por lo tanto imitan-ción de las condiciones fisiopatológicas de la hipertensión arterial.
Other articles by Kevin J. Woollard on PubMed
Efectos De Oral Vitamina C En Monocitos: Adhesión Celular Endotelial En Sujetos Sanos
Reclutamiento de monocitos y retención en la vasculatura está influenciada por el estrés oxidativo y está implicados en la enfermedad cardiovascular (CVD). Individuos con ascorbato de plasma baja están en alto riesgo de ECV. Se desconoce si la suplementación de vitamina C afecta la adhesión de monocitos a las células endoteliales (ECs) en fumadores sanos. En un estudio aleatorio doble ciego cruzado se determinó el efecto de la suplementación de vitamina C (seis semanas, 250 mg/día) en sujetos con normal (HIC) y por debajo de la concentración media de vitamina C de plasma (LOC) al inicio del estudio (media = microM 67, n = 20, significa = 32 microM, n = 20, respectivamente). LOC sujetos mostraron 30% mayor adhesión de monocitos a ECs. Esto se redujo significativamente en un 37% (P < 0.02) siguiendo la suplementación de vitamina C a los niveles de adhesión de monocitos HIC. Se observaron diferencias en las concentraciones plasmáticas de malondialdehido entre grupos o después de la suplementación. En conclusión, la suplementación de vitamina C normaliza adhesión de monocitos en sujetos con plasma baja vitamina C (LOC). Este proceso puede deberse a un efecto directo sobre los monocitos, independientes de la peroxidación lipídica.
Las Acciones Antiinflamatorias De Metotrexato Dependen Críticamente De La Producción De Especies Reactivas De Oxígeno
1. El mecanismo de acción por la que el metotrexato (MTX) ejerce sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores sigue siendo confuso. El objetivo de este estudio es investigar la hipótesis de que el MTX ejerce estos efectos a través de la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS). 2 Adición de MTX (100 nM-10 micro M) a U937 monocitos indujo un aumento dependiente de dosis y tiempo en peróxido citosólico [peroxide](cyt) de 6-16 h. MTX también causó la detención de crecimiento correspondientes monocito, que se inhibió (P < 0.05) por tratamiento previo con N-acetilcisteína (NAC; 10 mM) o glutatión (GSH; 10 mM). En contraste, inducción de MTX de [peroxide](cyt) en las células Jurkat T fue más rápida (4 h; P < 0.05), pero se asoció con apoptosis significativa a las 16 h en todas las dosis probadas (P < 0.05) y fue inhibida perceptiblemente por NAC o GSH (P < 0.05). 3 tratamiento de MTX de monocitos (10 nM-10 micro M) para 16 h redujo significativamente los niveles GSH totales (P < 0.05) independientemente de la dosis (P > 0.05). Sin embargo, en las células T, los niveles GSH fueron elevados significativamente después del tratamiento de MTX de 30 nM (P < 0.05) pero reducida por dosis superiores a 1 M micro en comparación con los controles (P < 0.05). 4 Tratamiento de MTX redujo significativamente la adhesión de monocitos a 5 h y 24 h LPS (1 g micro ml(-1)) activada la vena umbilical humana células endoteliales (HUVEC; P < 0.05) pero no al reposo HUVEC. Tratamiento previo con GSH impidió reducción inducida por MTX en adherencia. 5. En conclusión, la generación de ROS por MTX es importante cytostasis en monocitos y la citotoxicidad de las células T. Además, MTX causó una reducción en la adhesión de monocitos a las células endoteliales, donde el mecanismo de acción de MTX requiere la producción de ROS. Por lo tanto su eficacia clínica puede atribuirse a varios destinos.
Suplementación De Vitamina C En Sujetos Normales Reduce La Expresión Constitutiva De ICAM-1
Regulación de la expresión del gen de la molécula de la adhesión de monocitos es a través de factores de transcripción sensibles de redox. Hemos investigado si la suplementación de la dieta antioxidante con vitamina C (250 mg/día) puede modular la expresión de ICAM-1 de monocitos en hombres sanos con plasma bajo vitamina C al inicio del estudio. En un estudio aleatorio, doble ciego, cruzado, monocito ICAM-1 mRNA se analizaron mediante PCR cuantitativa de la transcriptasa reversa. Proteína se determinó mediante citometría de flujo (monocitos) y ELISA (plasma). Monocito números fueron inalterados por la suplementación. Sujetos con vitamina C de bajo del plasma (< microM 50) antes de suplementación expresado mayores niveles de monocitos ICAM-1mRNA y demostró una reducción significativa (50%) en la expresión de ICAM-1mRNA después de 6 semanas de suplementación de vitamina C de 250 mg/día (p < 0.05). Esto fue acompañado por una reducción en sICAM-1 (p < 0.05). Por primera vez, estos resultados demuestran que la dieta vitamina C puede modular la expresión de genes de ICAM-1 monocitos in vivo, donde la regulación de la expresión génica representa un nuevo mecanismo para beneficio de antioxidantes dietarios.
¿Bio-marcadores Solubles En Enfermedad Vascular: Mucho Más Que Los Indicadores De Enfermedad?
1. En la demostración de una asociación directa entre niveles ligeramente elevados del suero de proteínas solubles como las proteínas de respuesta de fase aguda en estos últimos años, se han divulgado extensamente selectinas y moléculas de adhesión intercelular y el riesgo de desarrollar enfermedad vascular. Estos estudios pueden proporcionar al clínico con una penetración en la actividad de diagnóstico, pronóstico y enfermedad de la enfermedad. 2. La interpretación más simple de estos datos es que proteínas solubles son sensibles sólo marcadores de inflamación. Sin embargo, ellos, de hecho pueden modular inflamación directamente a través de la interacción con las células circulantes. 3. En los últimos trabajos han demostrado que estas proteínas solubles de hecho siguen activas y pueden unir a los ligandos funcionales expresadas por los leucocitos de circulación. La revisión actual se centra en la proteína C reactiva de proteínas solubles y P-selectina soluble y describe los estudios previos que caracteriza su interacción con las células inmunes para modular la patogenia de la enfermedad vascular. 4. La revisión actual se centra en la proteína C reactiva de proteínas solubles y P-selectina soluble y describe los estudios previos que caracteriza su interacción con las células inmunes para modular la patogenia de la enfermedad vascular.
Gravedad Hilar Fibras Policaprolactona Para Aplicaciones En La Ingeniería Del Tejido Vascular: Proliferación Y Función De Las Células Endoteliales Vasculares Humanas
Poly(epsilon-Caprolactone) (PCL) fibras producidas por hilado húmedo de soluciones en acetona en condiciones lowshear (flujo por gravedad) dio lugar a la resistencia de la fibra de 8 MPa y rigidez de 0.08 Gpa. Dibujo a una extensión de 500% frío dio lugar a un aumento en la fuerza de la fibra y rigidez a 0,3 MPa 43 GPa. La tasa de crecimiento de las células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs) (sembrada a una densidad de 5 x 10 células/mL) en fibras como hilar fue consistentemente inferior al medido en el cultivo de tejido plástico (TCP) más allá del día 2. Proliferación celular fue similar en fibras recubiertas de gelatina y TCP durante 7 días y superior por un factor de 1.9 en fibras PCL estirados de 500% en relación con TCP hasta 4 días. Crecimiento de la célula en fibras PCL excedió en monofilamento de Dacron por al menos un factor de 3.7 en 9 días. Microscopía electrónica de barrido reveló la formación de una capa de células en muestras de fibras laminadas en frío y recubiertos de gelatina después de 24 horas en la cultura. Niveles similares de la expresión de ICAM-1 por HUVECs unida a las fibras PCL y TCP se midieron mediante citometría de flujo y RT-PCR, indicativo de los niveles bajos de la activación inmune. Retención de una función específica de HUVECs unida a las fibras PCL fue demostrada mediante la medición de la respuesta inmune a lipopolisacárido. Niveles de expresión de ICAM-1 aumentada aproximadamente un 11% en las células que se une a las fibras PCL y TCP. El cumplimiento de alto contenido de fibra, tasas de proliferación de células endoteliales favorable y retención de una importante respuesta inmunitaria de HUVECS adjunto apoyan el uso de gravedad hilada fibras PCL para la producción de andamio tridimensional en ingeniería de tejidos vasculares.
Suplementación De Alfa-tocoferol No Afecta a Adhesión Endotelial Monocito O Niveles De Proteína C Reactiva, Pero Reduce La Molécula 1 De Adhesión Vascular Soluble En El Plasma De Los Sujetos Sanos
Retención de monocitos vascular en la subintima es fundamental para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y es facilitada por la para arriba-regulación de moléculas de adhesión en las células endoteliales/monocitos durante el estrés oxidativo. Estudios epidemiológicos han demostrado que el riesgo de enfermedades cardiovasculares es inversamente proporcional a los niveles plasmáticos de los micronutrientes dietéticas, vitamina C y vitamina E (alfa-tocoferol). Hemos probado la hipótesis de que la suplementación de alfa-tocoferol puede alterar la función endotelial/monocitos e interacción en sujetos con niveles normales de ascorbato (> 50 microM), como se ha demostrado ascorbato para regenerar el tocoferol de forma radical de su oxidado tocoferoxil in vitro. Sujetos masculinos sanos recibidas alfa-tocoferol suplementos (400 IU RRR-alfa-tocoferol/día por 6 semanas) en un estudio controlado con placebo, doble ciego de la intervención. No hubo diferencias significativas en la expresión de CD11b monocito, adhesión de los monocitos a las células endoteliales, plasma proteína C reactiva o post de concentraciones de sICAM-1. No había ninguna evidencia de translocación nuclear de NF-kappaB en monocitos descanso aislados, ni cualquier efecto de la suplementación de alfa-tocoferol. Sin embargo, post, sVCAM-1 niveles disminuyeron en todas las materias y niveles de sE-selectina fueron aumentados en el grupo repleto de vitamina C; se observó una correlación positiva débil entre la concentración de sE-selectina y alfa-tocoferol. En conclusión, la suplementación de alfa-tocoferol tenía poco efecto sobre factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en sujetos sanos y los efectos de tocoferol constantemente no fueron afectados por la concentración plasmática de vitamina C.
Orientación Terapéutica De P-selectina En La Aterosclerosis
P-selectina es una molécula de adhesión inflamatoria que se expresan en células endoteliales y plaquetas activadas. El papel de las células inflamatorias y moléculas de adhesión en el desarrollo y progresión de enfermedades vasculares se ha estudiado bien en las últimas dos décadas y ahora se reconoce que muchos de los eventos celulares y moleculares que subyacen a la enfermedad vascular aterosclerótica son inflamatorias en la naturaleza. El papel crítico de P-selectina en reclutamiento leucocitario y progresión de la enfermedad vascular ha sido confirmado en modelos animales de octavos de final, donde P-selectina ratones knockout cruzados con ratones deficientes de apoE exhiben significativamente menor reclutamiento de ateroesclerosis y leucocitos en la placa. La molécula de adhesión primaria en iniciar la activación de la célula y la adhesión celular a las plaquetas y células endoteliales, P-selectina es por lo tanto una diana terapéutica atractiva en enfermedad vascular. Sin embargo el principio básico de la focalización P-selectina se puede complicar por la presencia de una forma soluble de P-selectina (sP-selectina). sP-selectina, falta el dominio citosólico/transmembrana, se ha identificado que circulan en el plasma y se cree que tampoco se deriva de la secreción de una proteína alternativamente empalmada que carece del dominio transmembrana y/o de clivaje proteolítico de la forma de la membrana, reflejando el estado activado de plaquetas y/o de células endoteliales. Esta revisión discutirá el papel de la P-selectina en enfermedad inflamatoria particularmente en la aterosclerosis y destacará actuales descubrimientos in vitro e in vivo.
Conversión De Plaquetas De Un Proaggregatory a Un Fenotipo Adhesivo Proinflamatorias: Papel De PAF En Espacial Regular Adherencia De Neutrófila Y Separarse
La capacidad de las plaquetas para proporcionar una superficie altamente reactiva para la contratación de otras plaquetas y leucocitos a sitios de lesión vascular es fundamental para una variedad de enfermedades inflamatorias, hemostasia y aterotrombosis. Los mecanismos de coordinación de interacciones de plaquetas-plaquetas y leucocitos de plaquetas han sido definidos y, en general, se supone que creciente de la plaqueta activación se correlaciona con mayor reactividad hacia otras plaquetas y neutrófilos. En el estudio actual, demostramos un papel diferencial de plaquetas plaquetas y neutrófilos interacciones adhesivas bajo flujo. Demostramos que la conversión de las plaquetas de propagación a microvesiculated formas de procoagulante (anexina A5-positivo [anexina A5 + View]) reduce la adhesión de plaquetas-plaquetas y conduce a un aumento paradójico en la interacción del neutrófilo-plaqueta. Esta mejora en la adhesión de neutrófilo y separarse es parcialmente mediada por los lípidos proinflamatorias, factor de activación plaquetaria (PAF). Producción de PAF, a diferencia de otros neutrófilo quimiocinas (IL-8, GRO-alfa, siesta-2, IL-1beta) es específicamente y marcado para arriba-reguladas en anexina A5 + View células. Fisiológicamente, esta producción espacial controlada de PAF desempeña un papel importante en la localización de neutrófilos en la superficie de los trombos. Estos estudios definen por primera vez una función específica proinflamatorias anexina A5 + View plaquetas. Además, demuestran un papel importante para derivado de las plaquetas PAF en la regulación espacial adherencia de neutrófila bajo flujo.
Lipoproteína De Alta Densidad Reduce Al Ser Humano La Respuesta Inflamatoria De Monocitos
Considerando que los efectos antiinflamatorios de la lipoproteína de alta densidad (HDL) en las células endoteliales están bien descritos, estos efectos sobre los monocitos son menos estudiada.
Niveles Fisiopatológicos De La P-selectina Soluble De Adhesión Mediate De Los Leucocitos Al Endotelio a Través De Mac-1 Activación
Los niveles plasmáticos de P-selectina soluble (sP-selectina) se incrementan en patologías asociadas con la aterosclerosis, incluyendo la enfermedad arterial periférica oclusiva (AOP). Sin embargo, el papel de la SP-selectina en la regulación de leucocitos del endotelio adhesión no está claro. El objetivo de este estudio fue evaluar la capacidad de los exógenos y endógenos sP-selectina para inducir las respuestas de los leucocitos que promueven su adhesión a las diversas formas de endotelio. En los ensayos de la cámara de flujo, sP-selectina dependiente de la dosis mayor adhesión de los neutrófilos a las células humanas en reposo ilíacas endotelial de la arteria. De manera similar, SP-selectina inducida por la adhesión de neutrófilos a la superficie endotelial de aortas murinos y humanos segmentos venosos radiales en experimentos ex vivo de la cámara de flujo. Usando microscopía intravital para examinar vénulas postcapilares en el músculo cremáster ratón, la administración in vivo de la SP-selectina se encontró también para aumentar significativamente leucocitos de rodadura y la adherencia en unstimulated vénulas postcapilares. Utilizando un anticuerpo Mac-1-específica y P-selectina ratón knock-out, se demostró que este hallazgo era independiente de la contribución de Mac-1 a la rodadura y leucocitos endotelial de P-selectina expresión. Esto fue confirmado en un modelo in vivo mediante perfusión ex aorta del ratón viable y humanos vasos radiales. En contraste, con factor de necrosis tumoral alfa-células endoteliales activadas y el endotelio intacto, donde la adhesión de los neutrófilos ya era elevada, SP-selectina no aumentar aún más la adhesión. Las muestras de plasma de pacientes EAOP que contienen concentraciones patológicamente elevados de sP-selectina también aumentó la adhesión de neutrófilos al endotelio de una manera sP-selectina-dependiente, como lo demuestra immunodepletion de la SP-selectina. Estos estudios demuestran que elevó plasma sP-selectina puede influir en la progresión temprana de la enfermedad vascular, promoviendo la adhesión de leucocitos al endotelio en EAOP, a través de Mac-1-mediada por la rodadura y dependiente del endotelio P-selectina expresión.
La Hemólisis De Eritrocitos Y La Oxidación De La Hemoglobina Promover Cloruro Férrico Inducido Por Injuria Vascular
La liberación de redox activo hierro y hemo en la corriente sanguínea es tóxico para la vasculatura, contribuir al desarrollo de enfermedades vasculares. ¿Cómo el hierro induce daño endotelial sigue estando mal definido. Para investigar esto, hemos desarrollado un novedoso ex vivo cámara de perfusión que permite el análisis directo de los efectos de FeCl (3) sobre la vasculatura. Se demuestra que FeCl (3) tratamiento de la aorta del ratón aislado, perfundido con sangre entera, se asoció con denudación endotelial, la exposición del colágeno y la formación del trombo oclusivo. Llama la atención la exposición de los vasos de FeCl (3) solo, en ausencia de la sangre perfundida, se asoció con una lesión vascular de menor importancia. Todo el estudio de fraccionamiento de sangre revelaron que FeCl (3)-inducida por la lesión vascular era de glóbulos rojos (eritrocitos)-dependiente, que requiere la hemólisis de eritrocitos y la oxidación de la hemoglobina por denudación endotelial. En general, estos estudios de definir un mecanismo único de Fe (3 +) inducida por la lesión vascular que tiene implicaciones para la comprensión de FeCl (3)-dependientes de los modelos de la trombosis y la disfunción vascular asociada a la hemólisis intravascular grave.
Disociación De Pentamérica a Monomérica Proteína C Reactiva En Las Plaquetas Activadas Localiza Inflamación a Las Placas Ateroscleróticas
Proteína C reactiva (CRP) es un predictor de riesgo cardiovascular. Circula como un pentámero (pentamérica CRP) en plasma. Se ha postulado la existencia in vivo de monomérica (m) CRP, pero su función y la fuente no son claras. Mostramos que mCRP se deposita en placas ateroscleróticas aórticas y carótidas humanas pero no en los vasos sanos. pCRP se encuentra en sana ni en los vasos enfermos. Como fuente de mCRP, identificamos un mecanismo de disociación de pCRP a mCRP. Se reporta que las plaquetas activadas, que juegan un papel central en los eventos cardiovasculares, median esta disociación vía lysophosphatidylcholine, que está presente en activado pero no descansando las plaquetas. Además, la disociación de pCRP a mCRP también puede estar mediada por células THP-1 y T Jurkat monocítica de apoptóticas. La consecuencia funcional es el desenmascaramiento de efectos proinflammatory de PCR como se muestra en la configuración experimental patofisiológico relevantes para aterogénesis: en comparación con pCRP, mCRP induce la quimiotaxis de monocitos mejorada; activación de monocitos, según lo determinado por un cambio conformacional de integrina Mac-1; generación de especies reactivas de oxígeno; y la adhesión de monocitos en condiciones de flujo estático y fisiológicas. En conclusión, demostramos mCRP generación mediante la disociación de la pCRP en plaquetas activadas y H (2) O (2)-Tratado de células apoptóticas THP-1 y T Jurkat, identificación de tal modo un mecanismo de desenmascararse localizada de las propiedades proinflamatorias del CRP. Este nuevo mecanismo proporciona un vínculo potencial entre el marcador de riesgo cardiovascular establecida, pCRP, y localizados efectos inflamatorios y proaterogénicos platelet-mediated.
Proliferación De La Célula (LC) De Langerhans Media Desarrollo Neonatal, La Homeostasis Y La Inflamación Asociada La Expansión De La Red LC Epidérmica
Mayoría de los tejidos se desarrollan de células madre y precursores que sufren diferenciación a medida que disminuye su potencial proliferativo. Las células diferenciadas maduras raramente proliferan y se sustituyen al final de su vida por nuevas células derivadas de precursores. Las células de Langerhans (LCs) de la epidermis, aunque de origen mieloide, fueron demostradas para renovar en tejidos independientemente de la médula ósea, lo que sugiere la existencia de un progenitor epidérmico o dérmico. Investigamos los mecanismos implicados en la homeostasis y el desarrollo de la LC. Observamos que una sola ola de precursores de la LC fue reclutada en la epidermis de los ratones embrionarios día 18 y adquirido una morfología dendrítica, histocompatibilidad II, CD11c y langerin expresión compleja inmediatamente después del nacimiento. Langerin(+) células someterse luego a una explosión masiva de proliferación entre día postnatal 2 (P2) y P7, ampliando sus números por 10-20 veces. Después de la primera semana de vida, se observó bajo nivel proliferación de células de langerin(+) dentro de la epidermis. Sin embargo, en un modelo de ratón de dermatitis atópica (AD), una señal de queratinocitos provocó mayor proliferación epidérmica de la LC. Resultados similares fueron observados en epidermis de pacientes humanos con AD. Por lo tanto, la proliferación de células diferenciadas residentes representa una vía alternativa para el desarrollo en el recién nacido, homeostasis y expansión en adultos de poblaciones de las células mieloides como LCs. Este mecanismo puede ser relevante en lugares donde está limitado el tráfico leucocitario.
Los Monocitos En La Aterosclerosis: Subconjuntos Y Funciones
Inflamación crónica conduce la aterosclerosis, la principal causa de enfermedad cardiovascular. En las últimas dos décadas, han surgido datos que muestran que las células inmunes están implicadas en la patogenia de las placas ateroscleróticas. La acumulación y el constante reclutamiento de leucocitos están asociados con el desarrollo de placas 'vulnerables'. Estas placas son propensas a romperse, llevando a la trombosis, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, todos los cuales son frecuentes causas de muerte. Placa macrófagos son responsables de la mayoría de los leucocitos en placas y se creen distinguir de los monocitos de la sangre circulante. Sin embargo, los monocitos representan una población heterogénea circulación de células. Experimentos son necesarios para la dirección si el reclutamiento de monocitos a placas y efectoras funciones, como la formación de células espumosas, la producción de óxido nítrico y especies reactivas del oxígeno y la proteólisis son decisivos para el desarrollo y ruptura de placas y así la patofisiología de la aterosclerosis, así como dilucidar los mecanismos exactos involucrados.
P-selectina Antagonismo En Enfermedad Inflamatoria
La inflamación juega un papel fundamental en muchas enfermedades crónicas, incluyendo aterosclerosis asociadas a enfermedades cardiovasculares. Adherencia de células inmunes desempeña un papel crítico en la respuesta inflamatoria y la fisiopatología de las enfermedades inflamatorias. P-selectina es una molécula de adhesión inflamatoria, lo que permite el reclutamiento de leucocitos al endotelio y plaquetas activadas con el trombo creciente. P-selectina es fundamental en la progresión de la aterosclerosis, según lo evidenciado por los modelos animales de octavos de final donde los ratones knockout P-selectina cruzados con apoE ratones deficientes exposición reducida significativamente la ateroesclerosis y leucocitos reclutamiento en la placa. Una forma soluble de P-selectina también existe, que puede tener efectos pro-aterogénicos y pro-trombóticos. Así orientación de P-selectina restos un fuerte candidato clínico para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en enfermedades inflamatorias. Esta revisión se discuten el papel de la P-selectina y describir la función de antagonistas de P-selectina como objetivos clínicos.
Lipoproteína De Alta Densidad: Un Potente Inhibidor De La Inflamación
1. Inflamación es un proceso importante, conducir la progresión de la aterosclerosis. Derivados de la inflamación pueden ser un mecanismo para inhibir la progresión de esta enfermedad. 2. Lipoproteína de alta densidad (HDL), una partícula inversamente relacionado con enfermedades cardiovasculares, se ha descrito como teniendo una serie de funciones antiinflamatorias. Se ha demostrado que HDL inhibe la inflamación endotelial en modelos tanto in vitro como in vivo, reducir la expresión de moléculas de adhesión celular clave. Además, HDL ha demostrado tener un efecto en la vía de la coagulación por inhibición de la activación plaquetaria y la reducción de la formación del trombo. Además, mediante la reducción de la activación de los leucocitos, HDL puede inhibir el reclutamiento de leucocitos al endotelio. 3. Lipoproteína de alta densidad infusión estudios en pacientes con enfermedades inflamatorias han demostrado que el tratamiento agudo con HDL puede inhibir eficazmente la inflamación in vivo. Así, HDL ha demostrado ser un inhibidor potente de la inflamación, actuando en varias vías, y esto puede sugerir que HDL podría aplicarse como una molécula antiinflamatoria para un número de enfermedades. 4. La presente revisión destaca estos importantes estudios y comentarios sobre datos sobre los efectos antiinflamatorios de HDL de estudios in vitro e in vivo, en tanto los seres humanos y modelos animales de la aterosclerosis y enfermedades inflamatorias.
Activación De Los Neutrófilos Es Atenuada Por La Lipoproteína De Alta Densidad Y Apolipoproteína AI in Vitro E in Vivo En Modelos De Inflamación
Los neutrófilos juegan un papel clave en la respuesta inmune no deseada, pero puede exacerbar la inflamación. Lipoproteínas de alta densidad (HDL) son partículas de anti-inflamatorios, ejerciendo influencias beneficiosas cardiovasculares. Se determinó si el HDL ejerce efectos antiinflamatorios sobre los neutrófilos y exploró los mecanismos por los cuales éstos se producen.
Un Análisis Proteómico De La Proteína C Reactiva Había Estimulado Monocitos THP-1
Proteína C reactiva (CRP) es un predictor de riesgo cardiovascular. Circula como una proteína pentamérica en plasma. Recientemente, un mecanismo potencial de disociación de la pentamérica con forma de disco CRP (pCRP) en monómeros individuales (monomérica o mCRP) se ha descrito. Se ha demostrado que mCRP tiene fuertes efectos proinflamatorios en monocitos. Para definir más el papel de mCRP para determinar el fenotipo de los monocitos, se determinaron los efectos de las isoformas de CRP en perfiles de expresión de proteínas de THP-1. La hipótesis a probar fue que eso mCRP induce cambios específicos en el perfil de expresión de la proteína de las células THP-1 que difieren de la de pCRP.
