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SNASP,组蛋白 H1 特定载体伴侣二聚体,便于染色质大会。

NASP 已被描述为在哺乳动物中的组蛋白 H1 伴侣。然而,涉及的分子机制具有不尚未特点。在这里,我们展示这种蛋白质不是只存在于哺乳动物,但在真核生物两个其体细胞和睾丸的形式在整个分布很广。人类体细胞版本的二级结构主要包括集群的 α 螺旋和作为 homodimer 解决方案中存在。这种蛋白质 nonspecifically 绑定到核心组蛋白 H2A-H2B 二聚体和 H3 H4 四聚物状态,但只有形式具体配合组蛋白 H1。NASP H1 配合物的形成介导的组蛋白 H1 的 N 和 C 末端域,并且不涉及翼的螺旋域,则链接器组蛋白的特性。体外染色质重组实验表明这种蛋白质便利纳入到核小体阵列上的链接器组蛋白,因此是善意链接器组蛋白伴侣。

Gliotactin 本地化和酪氨酸磷酸化和内吞作用水平控制是两极化的上皮细胞生存所必需的。

Tricellular 交界处 (TCJ) 形式在 bicellular 路口从极化上皮细胞中的三个相邻单元格的收敛性,有必要为维护 — 跨上皮屏障。在黑腹果蝇,TCJ bicellular 隔膜路口,汇点时生成。Gliotactin 是第一次确定的组件的 TCJ,TCJ 和隔膜交界处发展的必要条件。Gliotactin 是 neuroligin 家庭和 PDZ 蛋白光盘大关联的成员。超越这种互动,了解甚少 Gliotactin 本地化和在 TCJ 函数的基本的机制。在这项研究,我们显示 Gliotactin 磷酸守恒的酪氨酸残留物,在一个进程内吞作用的必要条件和靶向晚 endosomes 和溶酶体降解。高效表达结果在位移的距离在整个隔膜交界域 TCJ Gliotactin Gliotactin 水平通过磷酸化和内吞作用的调节是必要的。两极分化上皮的过度 Gliotactin 导致分层,随后迁移和细胞凋亡与配对。细胞凋亡与结果补偿扩散所造成的高水平的 Gliotactin 介导果蝇 JNK 通路。因此,在细胞膜内的 Gliotactin 水平被规范以确保正确蛋白质定位和细胞存活。

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