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Articles by Laura A. Berkowitz in JoVE
JoVE General
产生稳定的转基因C.使用微量注射线虫
Department of Biological Sciences, University of Alabama
本视频演示，到线虫的性腺创建转基因动物的显微注射技术。
JoVE General
一个线虫多巴胺神经元退化含量的应用验证潜在的帕金森氏症基因
Department of Biological Sciences, University of Alabama
该视频演示如何使用线虫作为帕金森病模型的多巴胺能神经元的神经退行性疾病，以评估。此外，遗传屏幕是用来识别，要么提高变性或神经因素。
Other articles by Laura A. Berkowitz on PubMed
SRC-1 和 Wnt 指定内胚层和控制早期 C.线虫胚胎解理方向共同行动。
C.线虫的早期胚胎，后卵裂球之间的信号传输 P2） 和腹侧的卵裂球，EMS，指定内胚层和定向司轴的 EMS 的单元格。虽然 Wnt 信号有助于这种两极分化的相互作用，确定了到目前为止没有突变废除 P2/EMS 信号。在这里，我们表明两个酪氨酸激酶相关基因、 src-1 和 mes-1，是需要积累的酪氨酸 P2 和 EMS 之间。此外，src-1 和 mes-1 突变体大力加强内胚层和 EMS 主轴旋转缺陷与 Wnt 通路突变体相关联。SRC-1 和 MES 1 信号到控制单元格的命运和司方向 EMS 和 P2 双向。我们的研究结果表明该 Wnt 和 Src 的信号功能的并行控制响应的单个单元格内的发展结果。
早发型扭肌张力障碍相关蛋白，torsinA，是恒久稳压的内质网应激反应。
早发型扭肌张力障碍是最严重的肌张力障碍，青春期发育窗口期间通常从开始的人体运动障碍遗传形式。在 DYT1，蛋白编码基因 torsinA，删除是负责此主要继承的失序，这是无退行性和展品承运人之间减少外的显率。在这里，我们探讨赤字增加的脆弱性，以强调在 torsinA 函数结果的关联与蛋白质折叠和内质网 （ER），在加工 torsinA 所在的假说。我们使用 ER 应激反应的体内定量读数，计算在转基因线虫表达人类 torsinA 的变种 torsinA 突变的后果。这种分析揭示，通常情况下，torsinA 是保持恒久的阈值对内质网应激的保护作用。此外，我们显示的 torsinA 缓冲能力将大大降低由 DYT1 关联删除或突变，防止其移位到 ER，阻止 ATPase 活性，或增加在核膜与 ER torsinA 的水平。用它来模拟临床相关的疾病易感性的遗传修饰符的转基因杆线虫的组合也表现出 ER 应激反应的变化直接相关功能。我们使用小鼠胚胎成纤维细胞 (MEFs) 从 torsinA 基因敲除小鼠，此外，表明中内质网应激增强敏感性这一损失的内源性 torsinA 结果。这项研究扩展我们的肌张力障碍，所依据的分子机制的理解，并确立了新的功能范式，以评估治疗的策略，以弥补减少的 torsinA 活动中 ER 作为一种手段，恢复自我平衡和神经元的功能。
