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In JoVE (2)
- Generazione di Stabile transgenici C. elegans Utilizzando Microiniezione
- L'applicazione di una degenerazione C. elegans Dopamina Saggio Neuron per la convalida dei potenziali morbo di Parkinson geni
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Articles by Laura A. Berkowitz in JoVE
JoVE General
Generazione di Stabile transgenici C. elegans Utilizzando Microiniezione
Department of Biological Sciences, University of Alabama
Questo video mostra la tecnica di microiniezione nella gonade di C. elegans per creare animali transgenici.
JoVE General
L'applicazione di una degenerazione C. elegans Dopamina Saggio Neuron per la convalida dei potenziali morbo di Parkinson geni
Department of Biological Sciences, University of Alabama
Questo video illustra come utilizzare C. elegans per valutare neurodegenerazione dei neuroni dopaminergici come modello per la malattia di Parkinson. Inoltre, gli schermi genetici sono usati per identificare i fattori che o migliorare la degenerazione o sono neuroprotettivi.
Other articles by Laura A. Berkowitz on PubMed
SRC-1 E Segnalazione Wnt Agire Insieme Per Specificare Endoderma E Per Controllare L'orientamento Di Clivaggio in Primi Embrioni Di C. Elegans
In primi embrioni di c. elegans, segnalazione tra un blastomero posterior, P2 e un blastomero ventrale, EMS, specifica endoderma e orienta l'asse di divisione della cellula EMS. Anche se la segnalazione Wnt contribuisce a questa interazione polarizza, no mutanti identificati per data abolire P2/EMS di segnalazione. Qui, ci mostrano che i geni correlati a chinasi della tirosina due, src-1 e mes-1, sono richiesti per l'accumulo di phosphotyrosine tra P2 ed EMS. Inoltre, mutanti src-1 e mes-1 migliorano fortemente endoderma e difetti di rotazione mandrino EMS associati mutanti pathway Wnt. SRC-1 e MES-1 segnale in entrambe le direzioni a controllo cella destino e divisione orientamento in EMS e P2. I nostri risultati suggeriscono che funzione di segnalazione Wnt e Src in parallelo per controllare i risultati dello sviluppo all'interno di una singola cellula risponde.
La Proteina Associato a Distonia Ad Esordio Precoce Torsione, TorsinA, è Un Regolatore Omeostatico Della Risposta Allo Stress Del Reticolo Endoplasmatico
Distonia torsiva ad esordio precoce è la forma più grave ereditaria della distonia, un disturbo del movimento umano che inizia in genere durante una finestra dello sviluppo nella prima adolescenza. Delezione del gene DYT1, codifica la proteina torsinA, è responsabile di questa malattia ereditaria dominante, che è non-degenerativa ed esibisce penetranza ridotta tra vettori. Qui, noi esploriamo l'ipotesi che deficit nel risultato funzione torsinA a una maggiore vulnerabilità allo stress associato a proteine pieghevole e di elaborazione nel reticolo endoplasmatico (ER), dove si trova torsinA. Utilizzando una lettura quantitativa in vivo per la risposta allo stress ER, abbiamo valutato le conseguenze delle mutazioni torsinA transgenici nematodi esprimendo varianti di torsinA umana. Questa analisi ha rivelato che, normalmente, torsinA serve una funzione protettiva per mantenere una soglia omeostatica contro lo stress ER. Inoltre, mostriamo che il potere tampone di torsinA è notevolmente diminuita dalla soppressione DYT1 associati o mutazioni che impediscono la sua traslocazione a ER, bloccare l'attività dell'ATPasi, o aumentare i livelli di torsinA nella busta nucleare contro ER. Combinazioni di transgenici Caenorhabditis elegans, progettata per imitare clinicamente rilevanti modificatori genetici di suscettibilità di malattia anche esibiscono una diretta correlazione funzionale ai cambiamenti nella risposta ER stress. Inoltre, usando fibroblasti embrionali del mouse (MEFs) da topi knockout torsinA, abbiamo dimostrato che la perdita di endogeno torsinA risultati in una maggiore sensibilità agli stress ER. Questo studio si estende la nostra comprensione dei meccanismi molecolari alla base di distonia e stabilisce un nuovo paradigma funzionale per valutare le strategie terapeutiche per compensare torsinA ridotta attività nel ER come un mezzo per ristabilire l'equilibrio omeostatico e funzione neuronale.
