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In JoVE (2)
- Generación de transgénicos estable C. elegans con microinyección
- Aplicación de un ensayo de C. elegans la degeneración neuronal de dopamina para la validación del potencial de la enfermedad de Parkinson genes
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Articles by Laura A. Berkowitz in JoVE
JoVE General
Generación de transgénicos estable C. elegans con microinyección
Department of Biological Sciences, University of Alabama
Este video muestra la técnica de microinyección en la gónada de C. elegans para crear animales transgénicos.
JoVE General
Aplicación de un ensayo de C. elegans la degeneración neuronal de dopamina para la validación del potencial de la enfermedad de Parkinson genes
Department of Biological Sciences, University of Alabama
Este video muestra cómo utilizar C. elegans para evaluar la neurodegeneración nerviosas dopaminérgicas como un modelo para la enfermedad de Parkinson. Además, las pantallas de genética se utilizan para definir los factores que mejoran la degeneración o neuroprotectoras.
Other articles by Laura A. Berkowitz on PubMed
SRC-1 Y La Señalización De Wnt Actúan Juntos Para Especificar Endodermo Y Controlar La Orientación De Escote En Embriones Tempranos De C. Elegans
En los primeros embriones de C. elegans, señalización entre un blastómero posterior, P2 y un blastómero ventral, EMS, especifica endodermo y orienta el eje de la división de la célula de los EMS. Aunque la señalización de Wnt contribuye a esta interacción polarizante, no mutantes identificados hasta la fecha abolición la señalización P2/EMS. Aquí, demostramos que los genes relacionados con la quinasa tirosina dos y fuente-1 mes-1, son necesarios para la acumulación de fosfotirosina entre P2 y EMS. Además, mutantes src-1 y 1-mes incrementar fuertemente endodermo y defectos de rotación del husillo EMS asociados con mutantes de vía de Wnt. SRC-1 MES-1 señal bidireccional a control celular destino y división de orientación en EMS y P2. Nuestros resultados sugieren esa función de señalización Wnt y Src en paralelo para controlar los resultados de desarrollo dentro de una sola célula respondieron a esta pregunta.
El Inicio Precoz Distonía De Torsión Asociada a La Proteína, TorsinA, Es Un Regulador Homeostático Del Estrés Del Retículo Endoplasmático De Respuesta
De inicio precoz distonía de torsión es la más grave forma hereditaria de la distonía, un trastorno del movimiento humano, que comienza típicamente durante una ventana de desarrollo en la adolescencia temprana. Deleción en el gen DYT1, que codifica la proteína torsinA, es responsable de este trastorno hereditario dominante, que no es degenerativa y exhibe penetrancia reducida entre las compañías aéreas. En este sentido, se explora la hipótesis de que el déficit en resultado de la función torsinA en un aumento de la vulnerabilidad al estrés asociado con el plegamiento de proteínas y el procesamiento en el retículo endoplasmático (ER), donde se encuentra torsinA. El uso de un vivo lectura cuantitativa de la respuesta de estrés del retículo endoplásmico, se evaluaron las consecuencias de las mutaciones en los nematodos torsinA transgénicos que expresan variantes de torsinA humana. Este análisis reveló que, normalmente, torsinA tiene una función protectora para mantener un umbral homeostático contra el estrés ER. Por otra parte, nos muestran que la capacidad de amortiguación de torsinA disminuye en gran medida por la supresión DYT1 asociada o mutaciones que impiden su traslocación a la sala de urgencias, bloque de actividad de la ATPasa, o aumentar los niveles de torsinA en la envoltura nuclear en comparación con ER. Las combinaciones de Caenorhabditis elegans transgénicos diseñados para imitar modificadores genéticos clínicamente relevantes de la susceptibilidad a la enfermedad también presentan una correlación funcional directa a los cambios en la respuesta al estrés ER. Por otra parte, utilizando fibroblastos embrionarios de ratón (MEFs) de ratones knock-out torsinA, hemos demostrado que la pérdida de torsinA endógenos en la sensibilidad al estrés ER. Este estudio amplía nuestro entendimiento de los mecanismos moleculares que subyacen a la distonía, y establece un nuevo paradigma funcional para evaluar las estrategias terapéuticas para compensar la reducción de la actividad torsinA en el RE como un medio para restablecer el equilibrio homeostático y la función neuronal.
