原因不明の失神とチルト テーブルに彼らの関係の臨床的特徴の成果をテストします。

Clinical Autonomic Research : Official Journal of the Clinical Autonomic Research Society. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 12102456

記述するには、第三紀の紹介に提示する患者の臨床的特徴 (小屋) テスト、症状、それらの原因不明の失神の原因として小屋後確認失神 (VVS) を持っている人を比較するの受けているチルト テーブルをセンターします。

内分泌パターンが糞便プロゲスターゲン分析によって評価としてナイル カバ （カバ Amphibius) で再現と関連付けられています。

General and Comparative Endocrinology. Aug, 2002  |  Pubmed ID: 12270790

カバ （カバ amphibius） は、人気のある動物園の動物と、ネイティブの大陸アフリカにおける湿地生態系の不可欠な部分です。ただし、カバの生殖生理に関する情報は、アフリカの他の megaherbivores、象、サイなどと比較して制限されています。この研究は、最初の報告書で排卵と妊娠のナイル ・ カバに関連付けられている内分泌のパターンです。糞便サンプルから女性のカバ、週 3 回の収集 (N = 9) 捕われの身でフロリダで収容します。プロゲステロン代謝産物は 80% メタノールと定量化されたプロゲスターゲン EIA 使用糞便から抽出されました。糞便プロゲスターゲン分析カバ、35.3 ± 1.3 日のサイクル長さがあったし、年間を通して排卵が示されました。妊娠中に 1 pt (N = 11 妊娠) 平均 (833.5 +/115.2 ng/g; 高かったP < 0.05) よりもそれらの非妊娠黄体期フェーズ （309.5 20.9 ng/g +/-) の間に観察し、妊娠を通じて上昇まま。糞便プロゲスターゲン分析は女性 3 名 3 歳から 4 歳のとすべての 4 番目のサイクルによって考案の間に思春期の発症を明らかにしました。授乳期の抑制の排卵期看護に通常、しかし、常に観察され 33.9 ± 1.8 週間続いた。女性泌乳期無排卵に観察された分娩間隔 17 ヵ月であった。雨の夏の間に発生する出生 (63.6%) の大半シーズンと矛盾授乳無排卵の再現に関する環境影響の可能性が示唆されました。

中央の交感神経ブロック脳死誘起心毒性と関連付けられた心筋遺伝子発現変化の改善も。

The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. Dec, 2002  |  Pubmed ID: 12447173

脳死心臓傷害と血行動態不安定の結果します。脳の死の後、カテコールアミン レベル サージのコンサートの発現増加で心筋遺伝子の製品を選択します。交感神経アドレナリン作動性神経系が脳死の兎モデルにおける心筋遺伝子発現に及ぼす影響を調査するために使用されました。

採卵と体外胚生産と凍結保存シベリアトラ （パンテーラ チグリス Altaica) に対する卵巣活動の繰り返し刺激のブタ ゴナドトロピンの効力。

Biology of Reproduction. Jan, 2003  |  Pubmed ID: 12493701

アミノ酸配列の比較シベリア虎ゴナドトロピンが任意他の市販の準備よりももっと相同性ブタであることが実証。本研究は浄化されたブタ ゴナドトロピン シベリアトラの卵胞、ホルモン、および免疫原性の応答だけでなく、卵子を受精し、体外クリーブに腹腔鏡下の卵胞吸引によって取得の能力と繰り返し卵巣刺激の有効性を測定しました。制御された速度とガラス化凍結保存方法は、また能力の継続的な胸の谷間が in vitro で生成された次の推定 2 ～ 4 セル タイガー胚融解をサポートするために比較しました。凍結速度を制御しませんでしたがサポートされているガラス化胚卵割 in vitro 続けた。薬剤顕微鏡卵巣応答性に優れ、どうやら受精し、体外裂か品質 - 卵子複合体の回復を示した。ただし、微細構造および生理学的検査は成熟とアプローチ正常にプロゲスターゲン レベルに到達するいくつか - 卵子複合体の障害などの異常と不自然な応答を明らかにしました。同時に、血液に対する抗体の解析絨毛性性腺刺激ホルモンを刺激国内猫の陽性アッセイでこれらの外国の性腺刺激ホルモンへの免疫反応を検出に失敗しました。一緒に、これらの観察はブタのゴナドトロピン タイガースに対する卵巣刺激効果があることが、いくつかの変更管理プロトコルをより自然な応答を生成するために必要なことをお勧めします。

成功した養子免疫療法ワクチン感作 T 細胞が, 弱免疫原性腫瘍モデルで単独で予防接種の効果無しにもかかわらずで。

Cancer Immunology, Immunotherapy : CII. Dec, 2003  |  Pubmed ID: 12827306

腫瘍細胞ワクチンはナイーブ マウスにおける免疫の誘導に成功されているが、いくつかのレポートでのみ予防接種だけで確立された腫瘍の回帰を誘発していると、一般に、のみとき彼らは非常に小さいです。臨床的に、単独での予防接種が弱する傾向がある確立された人間のがんの退縮を引き起こすことができない場合があります免疫原性。Ex vivo 増幅予防接種による免疫応答担腫瘍動物に後続の養子免疫療法 (AIT) との薬理学的予防接種よりも単独でこれらの動物の治療に効果があると認められた.4T1 と 4T07 の乳腺癌は同じ親細胞ラインから派生したが、4T1 は、はるかに少ない免疫原性 4T07 より積極的です。いずれかの 4T1、4T1-IL-2 または 4T07-IL-2 ワクチンの接種は確立された 4T1 腫瘍に対する治療として有効でした。しかし、誘導 4T1 または ex vivo ブリオスタチン 1 と ionomycin とで展開された文化活性化 4T07-IL-2-ワクチン-感作ドレイン リンパ節 (DLN) 細胞、腫瘍完全回帰適応的 4T1 担腫瘍動物に転送するとき。これは腫瘍細胞接種後 10 日小腫瘍としてより高度な腫瘍に対する効果的だった。また、このアプローチを臨床的に使用するために必要となるワクチン DLN 細胞は確立された進歩的な 4T1 も誘発 (10 日予防接種前に、接種) 腫瘍回帰 4T1 腫瘍の養子のホストを持つマウスから得。これらの実験のどれもで外因性 IL-2 の腫瘍退縮を誘導するために必要だった。腫瘍細胞ワクチンへの応答は ex vivo 単独ワクチン接種に抵抗されたので、確立された、弱免疫原性と非常に積極的な腫瘍を治すことができるし、感作の T 細胞の薬理学的活性化によって増幅することができます。

ブリオスタチン 1/ionomycin （B/私) Ex Vivo 刺激は優先的 L Selectinlow 腫瘍感作リンパ球をアクティブにします。

International Immunology. Sep, 2004  |  Pubmed ID: 15262898

私たちはワクチン増感 ex vivo ブリオスタチンと ionomycin 活性化リンパ節 (vDLN) 細胞を排出腫瘍を示しました (B/私) マウスの乳腺腫瘍、4T07 の抗原特異的回帰を誘導する能力を持っていた。B を活性化されません vDLN 細胞/効果的でした。我々 は B を仮定した/私は選択的に極めて強力な腫瘍固有のアクティビティを考慮して腫瘍増感 (CD62Llow) リンパをアクティブにします。その cd8 陽性細胞は B によって優先的アクティブがあります CD62Llow を仮定した/私は治療、腫瘍に潜入し、マウスの腫瘍の回帰を仲介します。4T07 IL2 腫瘍細胞を balb/c マウスの 1 つの後肢足蹠に注入しました。10 日後、vDLN いた収穫、CD62L 式を基に区切られました。分離の後で B 細胞活性/私は、拡大と IL2 (40 IU/ml) 10 日間と適応的 4T07 担癌マウスに転送。ナイーブ マウスも異なる T 細胞のサブセットに扱われ、後で 4T07 の腫瘍細胞が挑戦しました。抗原を in vitro での応答をテストするには、拡張されたリンパ球単独で、または照射 4T07 腫瘍細胞を培養しました。清 24 時間後に収穫され、IFN-γ ELISA によるテストします。宿主の免疫応答の重要性によって AIT 4T07 軸受ヌード無胸腺マウスにテストされました。ホスト マウス腫瘍退縮のメディエーターを確かめる AIT vDLN 後の CD4 あるいは CD8 T 細胞の生体内で枯渇しました。B を追跡するために/vDLN 細胞がアクティブ、彼らと CFSE 腫瘍ベアリング ホストへの養子の転送の前に prestained いた。さまざまな時点で腫瘍、脾臓、リンパ節のホスト マウス活性化マーカー式のステンド グラスし、フローサイトメトリーにより分析した収穫、デュアルいた。CD62Llow 細胞 CD62Lhigh リンパ球より調査より 10 日間培養期間中に拡大。清 4T07 文化 + CD62Llow 細胞から 33-fold のより多くの IFN-γ の上澄み 4T07 文化 （135.8 vs 25.89 pg/ml + 0.01/± 843.9 pg/ml) + CD62Lhigh 細胞からのよりも含まれています。わずか 17 ％ CD62Lhigh リンパ球で処理マウスの腫瘍を後退中養子の転送 CD62Llow のリンパ球の腫瘍完全回帰すべてのマウスで誘導されます。マウス CD62Lhigh 細胞の投与が腫瘍の成長を同じ抵抗を展示していない間 CD62Llow B/私-アクティブ セルを受け取った世間知らずのマウスは将来腫瘍課題から保護されていた。ヌード ホスト マウス腫瘍 AIT 治療後後退。Cd4 陽性 T 細胞の in vivo の枯渇 AIT 後腫瘍の回帰を抑制しなかったが CD8 T 細胞の枯渇は腫瘍の回帰 abrogated。vDLN セル優先的ドレイン リンパ節腫瘍を追跡および生 21 日以上に永続化する体内で増殖および 95 %cd44 + 39 %cd69 + であった。ブリオスタチン 1 や ionomycin それぞれ、PKC 活性と細胞内カルシウムを増やすことによって、T 細胞の活性化につながる細胞内のシグナルを模倣します。CD62Llow 細胞が B によってアクティブになります優先的/私は非常に効果的な抗 T 細胞集団をリードします。

Co2 濃度の上昇にポプラのトランスクリプトーム。

The New Phytologist. Jul, 2005  |  Pubmed ID: 15948837

森林生態系の長期的な適応のための大気中の二酸化炭素の増加の結果は、遺伝的レベルで実施ない研究事実上と不透明なまま。マイクロ アレイは、ポプラの 6 yr 暴露後実施された cDNA を用いたグローバル解析 x ポプラ （クローンは-214） に [二酸化炭素] 顔 (無料の空気の二酸化炭素の濃縮) 実験で上昇。遺伝子発現された敏感に昇格 [二酸化炭素] が、応答は葉の発達の年齢に依存して、< 50 トラン スクリプト異なる大幅に異なる二酸化炭素環境間。Semimature の葉に downregulated ほとんどが最も特異的に表現の若い葉の遺伝子を高架 [二酸化炭素] で亢進高架 [二酸化炭素] いた。Rubisco の小サブユニットにのみ関連のトラン スクリプトには、昇格した二酸化炭素の LPI 6 葉のダウンレギュレーション アップレギュレーション LPI 3 で分散分析によって確認されました。若い葉の遺伝子発現の似たようなパターンも独立の間で確認された 3 年と 6 年マイクロ アレイ データ、およびリアルタイム RT-PCR を使用していた。本研究は、昇格した二酸化炭素の長期的な植物応答中に発生する可能性があります長期的な遺伝子発現変化の最初の手がかりを提供します。

肝硬変における臍 Herniorrhapy: 選択科目の修復とアウトカムを改善します。

Journal of Gastrointestinal Surgery : Official Journal of the Society for Surgery of the Alimentary Tract. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18270782

本研究は肝硬変が選択科目と創発の臍 herniorrhapy 成果に及ぼす影響を調べるために行われました。

腹壁ヘルニアの修復のためのメッシュ配置の変化: プロセス改善の機会？

American Journal of Surgery. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18513688

瘢痕ヘルニアの修復 (IHR) メッシュを減少ヘルニア再発と関連付けられています。IHR メッシュ用の変化を分析しました。

し手または選択科目ヘルニア修復中に予期しない腸切除による合併症のリスク

Archives of Surgery (Chicago, Ill. : 1960). Jun, 2008  |  Pubmed ID: 18559752

し手または未計画腸切除 (EBR) 選択科目瘢痕ヘルニア修復 (IHR) 中に発生する可能性があり、手術成績と病院のリソースの使用に大きく影響します。

デザインと方法 BoTULS 試験の検討: 無作為化比較臨床効果の評価し、費用効果のボツリヌス毒素 a と脳卒中による痙の治療の試み

Trials. 2008  |  Pubmed ID: 18947418

背景: 次のストローク、55-75% の患者体験上肢問題、長期的に。上肢の痙性は、痛み、変形および減らされた機能、気分と独立に影響を与える可能性があります。ボツリヌス毒素は、ますますストロークがクリアされた後焦点痙縮がその影響を上肢機能の治療に使用です。本研究の目的は、ボツリヌス毒素タイプ A プラス、上肢療法プログラム ポスト ストローク上肢の痙縮の治療の臨床とコスト有効性を評価するためにです。方法: 試設計： 無作為多施設オープン ラベルの並列グループ制御試験と経済評価。参加者: 大人上部と上肢の痙縮肩, 肘, 手首や手でと上肢機能期限 1 ヶ月以上前のストロークに減少します。介入： ボツリヌス毒素タイプ A プラス アッパー療法 (介入群) または上肢療法単独 (制御グループ) 四肢の。成果： 1、3、12 ヶ月で結果の査定を実施します。主要結果上肢機能アクション研究 Arm テスト (ARAT) を測定した研究エントリ後 1 ヶ月です。二次結果を含める： 痙 (Ashworth スケール) 変更;グリップの強さ;器用さ (ナイン穴ペッグ テスト)。障害 (Barthel 活動の日常生活インデックス);生活の質 （ストローク インパクト スケール、Euroqol EQ 5 D） と患者を選択目標 (カナダ作業遂行測定) の達成。健康と社会サービスのリソースの使用、有害事象、他 antispasticity 治療と治療の患者のビューの使用と比較されます。参加者は、臨床的に繰り返しボツリヌス毒素タイプ A および/または治療のための必要性を決定する 3、6、9 ヶ月で見直されます。ランダム割り付け: ウェブベースの中心街にある独立したランダム化サービス。まばゆいばかりの: ランダム割り付けグループに目がくらんでする査定人によって結果の査定を実施します。サンプル サイズ: 332 参加者は介入および対照群間治療成功に 15 ％ の違いを検出するために 80 ％ の電力を提供します。治療の成功は、これらのベースライン ARAT 0 3 と 6 ポイントのこれらのメンツ ARAT 4 56 の 3 ポイント改善として定義されます。試用版の登録: ISRCTN78533119 ウェルティ CT 2004-002427-40 CTA 17136/0230年/001 資金: 国立健康技術評価プログラム健康研究所。イプセン社提供ボツリヌス毒素タイプ A （Dysport(R))。

骨髄由来抑制細胞の枯渇と組み合わせると、γ鎖サイトカインは、腫瘍退縮を仲介交互に展開されHER2/neu-specific T細胞の養子移入

Cancer Immunology, Immunotherapy : CII. Jun, 2009  |  Pubmed ID: 18979098

ex vivoで発泡HER-2/neu-specific T細胞を用いた養子免疫療法（AIT）は、骨髄における播種性腫瘍細胞に対する初期の有望な結果を示している。しかし、それは原発​​腫瘍に対して客観的反応を促進するために失敗しました。我々は、交互にγ鎖のサイトカイン（IL-2、IL-7およびIL-15）をex vivo、in vitroで乳房の腫瘍を殺すことができる神経特異的リンパ球を展開できることを初めて報告した。しかし、これらの神経特異的T細胞の抗腫瘍効果は、乳癌のFVBN202トランスジェニックマウスモデルでの前癌状態の段階で骨髄由来抑制細胞（MDSC）レベルの増加によって損なわれました。 MDSCの枯渇とAITの組み合わせは、in vivoにおいて、神経陽性の原発性腫瘍の退縮をもたらした。重要なのは、神経特異的抗体応答は、AITがMDSCの枯渇と組み合わせた場合にのみ復元されました。 in vitro試験では、MDSCが接触依存的にT細胞の増殖の阻害を引き起こしたことが判明しました。一緒に、これらの結果は、MDSCの枯渇または阻害によるAITの組み合わせは乳腺腫瘍の退縮につながることを示唆している。

ブリオスタチン1を活性化した抗原感作Tリンパ球のインキュベーションは、+イオノマイシンIL-7で黒色腫の退縮を誘導することができる細胞の+ IL-15の増加収量はIL-2の文化に比べて転移

Cancer Immunology, Immunotherapy : CII. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19198835

確立された腫瘍の退縮は、腫瘍排出リンパ節（DLN）とブリオスタチンイオノマイシン（B / I）で活性化リンパ球養子免疫療法（AIT）により誘発されることができます。我々はIL-7で培養されたB / I-活性化T細胞は、+ IL-15は増殖し、IL-2で培養した細胞よりも優れた文化の中で生き残るかもしれないという仮説を立て、これらの細胞は、生体内で同等またはそれ以上の抗腫瘍活性を有すること。どちらかの野生型またはT細胞受容体トランスジェニックマウス由来の腫瘍抗原感DLNリンパ球は、収穫B / Iで活性化し、IL-2のいずれかで培養で増殖され、IL-7 + IL-15サイトカインを交互のレジメン。細胞の収率、増殖、アポトーシス、表現型、および腫瘍抗原に対するin vitroの反応では、さまざまなサイトカインで培養した細胞を比較した。これらのT細胞はまた、B16メラノーマ細胞の前に静脈内注射によって確立された悪性黒色腫の肺転移に対する抗腫瘍活性について試験した。 IL-7 + IL-15または交互のサイトカインはIL-2で培養し、同じセルをよりもはるかに高速かつ長期の増殖及びB / I-活性化T細胞のはるかに少ないアポトーシスをもたらした。これは、生細胞の約10倍以上の収量をもたらした。 IL-7の文化+ IL-15は、CD8 + T細胞と中央のメモリ表現型を有する細胞の割合が高く、より高い割合で得られた。これにもかかわらず、T細胞はIL-7で栽培+ IL-15はIL-2で培養した細胞より腫瘍抗原に対して高いIFN-γ放出応答を示した。 IL-7で育ったB / I-活性化T細胞の養子移入+ IL-15または交互療法は、メラノーマ転移に対する &quot;セル当たり&quot;に基づいて同等またはそれ以上の効果を持っていた。 IL-7のB / Iと文化を持つ腫瘍抗原感作T細胞の活性化+ IL-15は、癌の養子免疫療法で使用するためにT細胞の生産のための標準レジメンの有望な変更です。

ゲムシタビンは、直接担癌マウスからT細胞の4T1乳癌とを補強拡張を有するBALB / Cマウスではミエロイド系のサプレッサー細胞を抑制する

International Immunopharmacology. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19336265

ミエロイド系のサプレッサー細胞（MDSCs）は、4T1乳癌担癌マウスに蓄積し、抑制T細胞免疫による養子免疫療法の成功（AIT）への障壁を提示します。本研究では、ゲムシタビン（GEM）、良好な免疫学的影響を与えることがある化学療法剤によるMDSCsの阻害を調べた。 BALB / cマウス4T1乳癌細胞を接種し、GEMを投与したいずれかの回腫瘍接種（EARLY GEM）の後、または20から25日（LATE GEM）で単回投与として5日から始まる週。脾臓単核細胞を単離し、in vitroで活性化、拡大し、腫瘍抗原で刺激した。 T細胞は、腫瘍を有するマウスを治療するためにAITのために使用された。 4T1担癌マウスのEARLY GEM処理が著しく、腫瘍の成長を阻害する脾腫減少し、大幅に脾臓でMDSC割合を減少させた。直接的な効果のサポートは、腫瘍の負担が大幅に減少しないにもかかわらず、LATE GEM処理後24および48時間を収穫脾臓のMDSCsの抑制、骨髄、血液を介して実証された。興味深いことに、GEMによる担癌マウスの治療は脾臓T細胞のin vitroでの拡大に増加し、腫瘍抗原による刺激に応答してIFN-γ分泌を後押しした。しかし、MDSC抑制のGEM-媒介阻害にもかかわらず、高度な腫瘍を有するマウスからの脾臓T細胞が確立された腫瘍に対してin vivoで効果がなかった。本研究では、MDSCsと4T1担癌マウスにおけるGEMによる腫瘍負荷の直接還元を直接阻害するためのサポートを提供しています。高度な腫瘍を有するマウスのGEMの治療は、in vitroでT細胞の機能と成長を向上させます。

『 ハムレット 』 研究の再評価。

Lancet Neurology. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19539229

胸骨を防ぐために、プライマリの胸骨めっき心臓手術後の合併症の傷: 初期の経験と失敗のパターン。

Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. Nov, 2009  |  Pubmed ID: 19710069

胸骨閉鎖硬質チタン プレート (プライマリ胸骨メッキ) 胸骨創合併症ハイリスク患者を減らすことができます。我々 が次の徴候のためプライマリ胸骨めっきを行い始めた： 肥満、肉体労働者、骨粗鬆症性胸骨または胸骨骨折の術中。板閉鎖を受け取っている患者は、ワイヤ閉鎖を受けるリスクをマッチさせた対照グループに比較しました。金利の成果は、術後の長さの滞在と胸骨創合併症 [滅菌裂開または深部胸骨創感染症 （創)] でした。創傷合併症発生初期の時間によって分類された (< または = 30 日食後) または後期 (目 30 日食後)。445 心臓ケースの合計の 5 年間の研究期間中に 129 (29%) 包含基準に会った。プレート グループ (n = 30) とワイヤー グループ (n = 99） リスク要因の面で一般的にお似合いでした。滞在の術後の長さだったプレート グループで有意に短かった (中央 7 P 8 日対 p=0.023)。12 （12 ％）、ワイヤー グループで比較プレート グループでは、初期の胸骨創合併症が発生しなかった (P = 0.067 倍)。傷入射後半の胸骨合併症両方のグループで 10% であった （P = 1.0)。プライマリ胸骨めっきメリット以上のワイヤー閉鎖術後早期中に見えますが、骨粗しょう症や極端な肥満患者で創傷合併症を防ぐことはできません。

病巣内IL-7の管理およびIL-15を補強と組み合わせることで乳腺腫瘤のラジオ波焼灼抗腫瘍免疫応答と腫瘍の発生と転移を抑制

Breast Cancer Research and Treatment. Apr, 2009  |  Pubmed ID: 18425677

腫瘍の発生や再発は、腫瘍のラジオ波焼灼（RFA）後には常に関心の問題です。免疫学的に活性なサイトカインとRFAを組み合わせることにより、乳癌に対する腫瘍特異的免疫応答を誘導し、腫瘍の発生や転移を抑制する可能性があるかどうかを判断するために、我々はRFA処理マウスの腫瘍におけるIL-7およびIL-15の病巣内注入を評価した。 Balb / cマウスにおけるFVBN202トランスジェニックマウスと4T1腫瘍では神経を過剰発現マウス乳腺癌（MMC）：私たちは、2つの異なる乳癌モデルを使用していました。 MMCは、神経特異的免疫応答が存在しても再発する傾向があり、4T1は弱く、免疫原性の積極的な、非常に転移性移植腫瘍である。これらの腫瘍の両方のin vivo増殖にもCD11bを+ GR1 +骨髄由来抑制細胞（MDSC）数の増加に関連付けられています。我々は、RFA単独RFAとは異なり、腫瘍に対する免疫応答を誘導し、病変内IL-7の投与とIL-15（RFA後）と組み合わせることを初めて示し、腫瘍の発生と肺転移を抑制し、MDSCを減少させた。

すべての規制/サプレッサー機能なし、ヒトT細胞はCD25およびアクティベーションと展示エフェクター/メモリー表現型Foxp3の際

Journal of Translational Medicine. 2009  |  Pubmed ID: 19849846

人間のTregsのためのマーカーとしての役割は議論がある一方、Foxp3のは、マウスTregsのための標準的なマーカーであることが示唆されている。一部のレポートは、人間のFOXP3 + T細胞はなく、規制機能の他のT細胞増殖の阻害にその役割を示していないていたことが示されているが。

退役軍人健康管理システムにおける選択科目手術ケース取り消し: 改善のための領域を識別します。

American Journal of Surgery. Nov, 2009  |  Pubmed ID: 19887185

本研究は選択科目手術ケース キャンセル (CC) 率、これらのキャンセルの理由を評価し、改善退役軍人健康局 （VA） システム内の領域を特定します。

乳房の腫瘍細胞の化学療法に対する感受性シルデナフィル、ホスホジエステラーゼ 5 阻害剤の影響

Breast Cancer Research and Treatment. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 20155316

アドリアマイシン （ドキソルビシン) に感度 4 ひと乳癌腫瘍細胞株およびマウス乳房腫瘍 1行にシルデナフィル、ホスホジエステラーゼ 5 阻害剤の影響を決定する研究を行った。シルデナフィルはアドリアマイシン テスト セルラインのいずれかの効果を妨害しなかった。シルデナフィルは、シスプラチン、タキソールまたはカンプトテシンの細胞毒性に対する MDA MB231 細胞を保護するためにも失敗しました。シルデナフィル アドリアマイシン著しく p53 変異 MDA MB231 および p53 null MCF-7/E6 セルにおよび MCF-7/カスパーゼ 3 に中等度感受性と 4T1 細胞株を強化しました。MDA MB231 細胞でシルデナフィル アドリアマイシンとしてアポトーシス細胞死の程度による DNA 損傷の程度増加しました。シルデナフィルは、感度アドリアマイシン骨髄細胞やマクロファージには影響しなかった。乳がん (balb/c マウスにおける 4T1 乳腺癌) の免疫モデルでは、シルデナフィル アドリアマイシンの抗腫瘍効果を減衰でしたいない;さらに、シルデナフィル アドリアマイシンの組み合わせは、動物に有毒アドリアマイシンだけでだった。シルデナフィルに対して毒性アドリアマイシンの心臓を保護する可能性があることが示されていることを考えると、これらの研究はシルデナフィル アドリアマイシン (及び多分シスプラチン、カンプトテシンまたはパクリタ キセル) を含む従来の化学療法のプロトコルを含める必要がありますいないこれらの薬の抗腫瘍効果を妥協も、患者に毒性を強化をお勧めします。

瘢痕ヘルニアの修復の技術成果の長期フォロー アップ。

Journal of the American College of Surgeons. May, 2010  |  Pubmed ID: 20421023

瘢痕ヘルニアの修復 (IHR) の再発率は高いと長期結果データは、補修技術を導くための欠如によって悩まされています。メッシュの修理は、再発率を低減が技術の標準化を欠いています。我々 は再発の技術予測因子に焦点を当て、選択科目の IHR の長期転帰を調査しました。

適応的表現型、関数、運命のアクティブに Ex Vivo マウス積極的な弱免疫原性乳癌の腫瘍ドレイン リンパ球を転送しました。

BMC Immunology. 2010  |  Pubmed ID: 21050466

回帰確立された腫瘍の養子免疫療法によるブリオスタチンと ionomycin 活性化腫瘍ドレイン リンパ節リンパ球を誘導されうる。我々 は選択的に排出するリンパ節腫瘍に潜入し、生体内で増殖する転送の T 細胞のサブセットによって腫瘍の回帰を介すること仮説を立てた。

米国矯正集団とリスクの高いグループで HIV や B 型肝炎と C の罹患率： 系統的レビューとメタ分析。

BMC Public Health. 2010  |  Pubmed ID: 21176146

ひと免疫不全ウイルス （HIV） 有病率の高いと高リスク行動はアメリカ合衆国 (米国) 矯正システム内でよく記載されています。しかし、刑務所で置く人々 の程度に関する不確実性のままか刑務所と HIV 感染の hiv 感染の発生率の増加の被収容者集団の経験についての彼らのリスクを増加させます。これらのダイナミクスを記述するより明確にどのように受刑者、元収容者一般の米国の人口に HIV の更なるまん延のソースがあります理解するうえで不可欠です。

IL-7 + IL-15は、インビボでの腫瘍に対して高い有効性と4T1乳癌特異的T細胞のex Vivoでの拡張のためにIL-2よりも優れています

Breast Cancer Research and Treatment. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 19826947

確立された腫瘍の退縮は、腫瘍排出リンパ節（DLN）とブリオスタチンイオノマイシン（B / I）で活性化リンパ球養子免疫療法（AIT）により誘発されることができます。 10日4T1乳癌とBALB / cマウスから腫瘍抗原感DLNリンパ球は、収穫B / Iで活性化し、インターロイキン-2（IL-2）またはIL-7 + IL-15のいずれかで培養で増殖された。細胞の収率、増殖、表現型、および腫瘍抗原に対するin vitroの反応では、さまざまなサイトカインで培養した細胞を比較した。これらのT細胞は、皮下に腫瘍細胞（SC）の接種後に確立4T1乳癌に対する抗腫瘍活性について試験した。 IL-7/15が速く多くをもたらし、IL-2で培養すると同じ細胞をよりB / I-活性化T細胞のより長期の増殖。これは、生細胞の約5から10倍以上の収量をもたらした。 IL-7/15の文化はCD8（+）T細胞と中央のメモリ表現型を有する細胞の割合が高く、より高い割合で得られた。 IL-2で増殖させたT細胞はIL-7/15で培養した細胞よりも腫瘍抗原に対する（IFN-γ）インターフェロン-γより高いリリース·レスポンスを持っていた。 IL-7/15で育ったB / I-活性化T細胞の養子免疫伝達は、生体内で4T1腫瘍に対してはるかに大きな効果を示した。 IL-7のB / Iと文化を持つ腫瘍抗原感作T細胞の活性化+ IL-15は、癌のAITで使用するためにT細胞の生産のための標準レジメンの有望な変更です。

瘢痕ヘルニアの修復手法における病院水位変動には患者の転帰に影響します。

Surgery. Feb, 2011  |  Pubmed ID: 21238712

メッシュの配置腹壁瘢痕ヘルニア修復中で優れた成果を結果に示されている;ただし、有意な変動でこの技術の採用が引き続き発生します。我々 は成果手術手技の変化にどのように影響を理解する多施設共同研究を行った。

ストローク (BoTULS) の裁判の後上肢に対するボツリヌス毒素： 減損、活動の制限、および痛みの影響。

Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. May, 2011  |  Pubmed ID: 21415398

ボツリヌス毒素は、ますます脳卒中、による上肢の痙縮の治療に使用ですが、arm 関数への影響は明らかではないです。我々 は、上肢の痙縮と関数関連に対するボツリヌス毒素を評価しました。

免疫圧力の下で腫瘍エスケープとHER-2/neu陰性乳癌の進行

Journal of Translational Medicine. 2011  |  Pubmed ID: 21453513

前臨床および臨床研究からの新たなデータがHER-2/neu-specific T細胞応答は、腫瘍細胞におけるHER-2/neu抗原の損失を引き起こすことが示唆された。これらのデータはHER-2/neu陰性乳癌患者がHER-2/neu-specific免疫圧力HER-2/neu陰性乳癌に進行し、過去にHER-2/neu陽性前がん病変を持っていたかもしれないことを示唆している。

メッシュ タイプおよび位置瘢痕ヘルニア修復後の後続の腹部操作上の影響。

Journal of the American College of Surgeons. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21463777

以降の腹部の操作 (SAO) と以前の腹壁瘢痕ヘルニア修復 (VIHR) に起因する合併症の頻度は不明です。修復の種類と手法を難易度の効果とその後の手術の合併症を検討しました。

次の減圧開頭頭蓋意識を改善するか？

British Journal of Neurosurgery. Jun, 2011  |  Pubmed ID: 21501062

頭蓋 (CP) 次の減圧開頭 (DC) は、伝統的に神経機能に及ぼす影響の重篤な脳外傷後ほとんどの場合ない化粧品の手順として表示されます。ただし、CP 後意識レベルの改善の逸話的な症例は臨床実習で観察されています。

メチル バインド ドメイン蛋白質 2 依存性増殖と乳癌細胞の生存。

Molecular Cancer Research : MCR. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21693597

メチル シトシン結合ドメイン蛋白質 2 (MBD2) にバインドしてメチル化腫瘍抑制遺伝子 CpG のメチル化と関連付けられた遺伝子サイレンシングの repatterning が共通である、癌細胞での弾圧を仲介する示されています。乳ガン細胞の増殖と腫瘍のサプレッサー遺伝子の発現における MBD2 の役割を調べた。私達はその安定した短鎖ヘアピン型 RNA （shRNA） を示す-媒介ノックダウン MBD2 の培養ひと乳腺上皮癌線、SK BR 3、MDA-MB-231, MDA MB 435 の成長抑制に 。ピークの増殖は、持続的、安定した MBD2 ノックダウンのみ後に発生します。いったん確立、成長抑制は時間の経過が続くし、積極的に乳がん細胞株 Bagg アルビノ (維)/C nu/nu マウスでの in vivo での異種移植腫瘍を形成するための著しく減少傾向に 。MBD2 ノックダウンの成長効果は腫瘍抑制遺伝子、DAPK1、KLK10 などの解除によって伴われます。クロマチン免疫沈降の試金と重亜硫酸塩の配列 MBD2 バインディングは直接、ハイパー メチル化と CpG リッチ プロモーターの DAPK1 と KLK10 の両方を示しています。著しく、プロモーターの CpG 島関連するメチル化これらの遺伝子のノックダウン細胞 MBD2 で堅牢な転写活性化にもかかわらず堅調でした。ShRNA 耐性 MBD2 蛋白発現の成長の修復と MBD2 依存性腫瘍抑制遺伝子の resilencing をもたらした。私たちのデータ CpG 脱共役メチル化抑圧的なクロマチン改造とヒストンの修正 MBD2 を削除するから開始し腫瘍のサプレッサー遺伝子の転写を維持し、腫瘍細胞の増殖を抑制するのに十分なが示唆されました。これらの結果は、ロール MBD2 の癌の進行の表示、MBD2 治療で攻撃的な乳癌をターゲットの見通しをサポートします。

予測の瘢痕ヘルニア修復後 Explantation をメッシュします。

American Journal of Surgery. Jul, 2011  |  Pubmed ID: 21741517

瘢痕ヘルニアの修復 (IHR) 使用補綴メッシュ ヘルニア再発が減少します。感染の結果は重大な合併症とそれに続く腹壁再建のための課題のメッシュします。Explantation メッシュにつながる危険因子は知られていません。

患者調査と医療グラフ間の契約: ヘルニア再発のための測定戦略の落とし穴。

Surgery. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21783217

ほとんどの情報は患者報告アウトカムと定期的なイベントのカルテ抽象化 (MCA) から収集されたデータの間の契約で利用可能 します。特に期間で比較的近く一緒にイベントが発生すると定期的な条件の誤分類、リスク計算が行われます。契約、契約の予測因子と瘢痕ヘルニア修復 (IHR) の成果の評価のための患者調査と MCA の相対精度検討した.

手術部位感染予防: 外科医療向上プログラムを超えて移動する時間。

Annals of Surgery. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21817889

手術ケア改善プロジェクト (SCIP) 上海化学工業区の遵守と SSI 発生の両方の患者のレベルで国家のデータを使用して手術部位感染 （SSI） 率を改善するかどうかを評価しました。

乳癌の成長の調節における Tyk2 の役割。

Journal of Interferon & Cytokine Research : the Official Journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21864028

Antigrowth と免疫調節行動のインターフェロン (Ifn) 治療様々 な血液と固体の悪性腫瘍の治療に使用されるこれらのサイトカイン有効にしています。Ifn Jak/Stat のシグナル伝達経路の活性化によってその効果を発揮します。肝腎のチロシンを刺激するキナーゼ Jak1 と Stat1 転写因子の活性化に対し結果 Jak2 の 1 Ifn (インターフェロン/β) を入力をアクティブにする Jak1 と Tyk2、Stat1 と stat2 のマニュアル ページを通じてその効果を仲介します。中断肝腎の式では、インターフェロン受容体、または Stat1 抗腫瘍性応答と鈍がん食餌でマウスを阻害します。また Jak2 変異または構成的活性化 Jak1 または Jak2 様々 な悪性腫瘍の開発を促進します。Tyk2 リンパ腫の病因に役割を果たしていることを示すデータが腫瘍形成の Tyk2 式の影響は知られています。我々 ここ Tyk2(-/-) 接種例 4T1 乳癌細胞と強化された腫瘍の増殖と転移 Tyk2(+/+) 動物と比較して報告します。4T1 Tyk2(-/-) 動物の細胞の成長を加速減少関数 CD4(+) のために表示されないだろうこの T 細胞や NK 細胞。むしろ、Tyk2 腫瘍 p2-7 少なくとも部分的に Tyk2(-/-) マウス T 細胞反応を抑制することでより効果的なように見える、骨髄由来のサプレッサー細胞によって仲介します。我々 の結果 Tyk2 の役割の最初の証拠は、成長と乳癌の転移を抑制することで提供します。

手術合併症に対する喫煙の寄与危険。

Annals of Surgery. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 21869677

本研究の寄与危険度と手術成績に禁煙の潜在的な利点を評価する目的。

創瘢痕ヘルニア修復の成果。

The American Surgeon. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21944508

瘢痕ヘルニア修復結果 16 のベテランの総務メディカル センター 1998 年と 2002年の間で緊急修復の影響について検討します。見直しの 1452年例, 63 (4.3%), 急変修復されました。緊急修理を受けている患者された古い (P = 0.02）、黒ある可能性が高い (P = 0.02）、うっ血性心不全を持って (P = 0.001) または慢性閉塞性肺疾患 (P = 0.001)。緊急修理の 76.2% に関与選択科目の修理の小腸嵌頓 7.2% 対 (P < 0.0001） と 17.5% あった選択科目例の 3.9 パーセントと比較して付随腸切除 (P < 0.0001）。緊急修理を受けている患者もより一次縫合修復を受信する可能性があった (49.2 vs 31.1%、P 0.003 =）、術後合併症を開発 (26.0 vs 11.3%、P = 0.002)、術後滞在の長さが増加している (7 対 4 日、P < 0.0001）。死があった 9 (14.3%) 30 日間 10 (0.7%) に比べて創発のグループで選択科目のグループに （P 0.001 <)。創発と選択科目の修理長期の合併症の間に有意差はなかった。創発的ヘルニア修理は死亡率の増加率、早期合併症と滞在の長い長さに関連付けられた;しかし、長期的な成果は選択科目の場合に等価です。これらのデータは、緊急修理のための技術的な成果の選択操作ではそれらのアプローチをお勧めします。

わかりやすい手術レポート： 教育、学習、および安全な手術のマイルス トーン。

Journal of Surgical Education. Nov, 2011  |  Pubmed ID: 22000530

ほとんどのタスクは外科操作の物語レポートのディクテーションより練習の心の内でよりに染み付いていません。ただし、これらのレポートのコンストラクト外科医の間で広く変わるめったに正式に教えたし、正式に外科研修またはボード認定中にテストいません。