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Articles by Lauren Figard in JoVE
JoVE General
Imaging Forma Modifica cella in Living Drosophila Embrioni
1Program in Cell & Molecular Biology, Baylor College of Medicine (BCM), 2Verna & Marrs McLean Department of Biochemistry & Molecular Biology, Baylor College of Medicine (BCM)
Prime fasi dello sviluppo del moscerino della frutta, Drosophila melanogaster, è caratterizzato da una serie di modifiche la forma delle cellule che sono adatti per gli approcci di imaging. Questo articolo descrive gli strumenti di base e metodi necessari per vivere l'imaging confocale di embrioni di Drosophila, e si concentrerà su un cambiamento di forma delle cellule chiamato cellularization.
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Un Modello Per La Sigillatura Di Danno Plasmalemmal in Neuroni E Altre Cellule Eucariote
Plasmalemmal riparazione è necessario per la sopravvivenza delle cellule eucariotiche danneggiate. CA(2+) afflusso attraverso perturbazioni plasmalemmal attiva calpaina, accumulo di vescicola presso siti di lesione e proteine di fusione di membrana; Afflusso CA(2+) avvia anche concorrenti vie apoptotic. Mediante la formazione di una barriera di colorante (seal) per valutare la riparazione plasmalemmal, segnalano ora che le cellule dell'ippocampo B104 con neuriti attraversata più vicino (< 50 μm) a soma sigillo a una frequenza più bassa e il ritmo più lento rispetto alle cellule con neuriti attraversata più lontano (> 50 μm) da soma. Analoghi del cAMP, tra cui la proteina chinasi A (PKA)-specifiche e specifici dell'Epac cAMP, ciascuno aumentare la frequenza e la velocità di saldatura e può anche avviare tenuta in assenza di Ca(2+) afflusso presso entrambe le distanze transezione. Inoltre, Epac attiva un pathway cAMP-dipendente, indipendente dalla PKA, coinvolti nella tenuta di plasmalemmal. La frequenza e il tasso di plasmalemmal di tenuta sono diminuiti di un inibitore di piccola molecola di PKA mirato alla sua subunità catalitica (KT5720), un inibitore del peptide mirato alla sua regolamentazione subunità (PKI), un inibitore di un romanzo PKC (un frammento di pseudosubstrate nPKCη) e un antiossidante (melatonina). Dati questi e altri dati, proponiamo un modello per percorsi paralleli ridondanti di tenuta plasmalemmal Ca(2+)-dipendente dei neuroni infortunati mediata in parte da nPKCs, ossidazione citosolico e cAMP attivazione della PKA ed Epac. Proponiamo inoltre che l'origine evolutiva di queste sostanze e percorsi era a riparare i danni plasmalemmal in cellule eucariote. Una maggiore comprensione delle interazioni della vescicola, proteine e pathways coinvolti nella tenuta plasmalemmal dovrebbe suggerire trattamenti neuroprotettivi romanzo per lesioni nervose traumatiche e malattie neurodegenerative.
