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Articles by Lauryn K. Kohut in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
고정 볼륨 또는 고정 압력 : 출혈성 쇼크의 Murine 모델
Department of Surgery, University of Pittsburgh
출혈성 쇼크 모델은 외상 후 염증 및 최종 장기 손상과 관련된 신호 폭포의 식별 및 이해를 용이하게 안정적이고 재현성 자원을했습니다. 이 문서는 생쥐의 출혈성 쇼크 실험 절차와 관련된 수술 및 기계적 측면의 단계별 설명을 제공합니다.
Other articles by Lauryn K. Kohut on PubMed
일산화 탄소 낮은 복용량 감소 생쥐의 기도 Hyperresponsiveness
만료 된 가스의 일산화 탄소 (CO) 천식;으로 상승 된 될 표시 되었습니다. 그러나, 그 기능을 알 수 없는 그리고 몇 가지 잠재적인 감소 기도 hyperresponsiveness (a h R) bronchoprotective 역할을 제공할 수 있다. 따라서 methacholine (MCh)를 공동의 능력-유발된 기관지 C57BL/6 (C57) 평가 a J 마우스와 기도 염증 없이 제작한 ovalbumin (OVA) /. 심하게 관리 공동 (공기, 10 분의 1%) MCh 구동 증가 OVA 도전 C57 쥐에서 폐 저항에 50%의 평균에 의해 (에서 감소 14.5 7.1 cmH2O.ml-1.s-1), 반면에 영향을 주지 않습니다 순진한 C57 쥐 또는 혼자 공기를 흡입 하는 OVA 도전 C57 마우스에서 관찰 되었다. 기도 hyperresponsive 순진한 A 20-60%로 심하게 흡입 CO (10 분 동안 500 ppm = 0.05%) 감소 MCh 유도 기도 반응성 (AR) / J 쥐, 반복 되는 5 일 동안 500 ppm CO의 10 분 행정 아칸소 50% 감소 하는 반면. 낮은 복용량의 관리를 반복 [250 (0.025%) 및 (0.05%) 500 p p m, 1 시간/주, 5 일] a / 기도 염증과 함께 J 쥐 방울 50%, 아칸소에에서 마찬가지로 결과 guanylyl cyclase/guanosine 3', 5'-주기적 monophosphothioate (cGMP) 1 H [1,2,4] oxydiazolo [4,3 a] quinoxalin-1-1 또는 경쟁력 있는 억제제를 사용 하 여의 주 저해를 받지 않고 그에 비해 8-브로 모-Cgmp의 Rp diastereomers 결과 a h R에 CO의 효과의 저해제안 하는 공동의 효과이 메커니즘을 통해 중재 했다. 이러한 결과 낮은 복용량 공동 수 있습니다 효과적으로 존재와 생쥐에서 기도 염증의 부재에서 a h R 반전 하 고 a h R의 변조에서 CO에 대 한 잠재적인 역할 제안 나타냅니다.
질소 산화물 및 Cytokine 생산에 부재에서 기도 염증과 함께 변경 IL-10
IL-10은 synthase (NOS) 및 없음;의 생산을 억제 하는 항 염증 성 cytokine 부족은 IL-18 및 IL-4 등 생산 및 알레르기 기도 염증 (AI)와 더에 의해 변조 cytokines 변경 홍보 수 있습니다. 따라서 우리 IL-10 녹아웃 ((-/-))에 인공 지능을 유도 하 고 IL 10에 충분 한 C57BL/6 (C57) 쥐와 함께 OVA를 흡입 및 없음 (E(NO)) 및 bronchoalveolar 세척 유체 아 질산염 수준 exhaled로 기도 없는 생산 측정. E(NO) 및 아 질산염 수준 C57 쥐에 비해 순 진 IL-10(-/-) 마우스에 크게 상승 했다. AI, E(NO) 및 아 질산염 수준 C57 생쥐에서 증가 하 고 IL-10(-/-) 생쥐에서 감소 했다. IL-18 생산 AI와 S-nitroso-N-acetyl-d,l-penicillamine (NO 기증자)의 추가 그러나 l-N (5)-(1-iminoethyl)-ornithine로 크게 화학 NOS 저해에 의해 증가 하지 했다. IL-4 인공 지능 대폭 증가 (최대 10 배 더 큰) IL-10의 부재에 하지만 NOS의 화학 저해로 크게 감소 했다. 기도 응답과 IL-10(-/-) 생쥐에서 낮은 연결 없음의 생산에서 변경 된 및 IL-4. 따라서, IL-4 생산 증가 하 고 가능성이 없는 IL-10의 부재에 의해 예측 방법에서 없음 생산 감소. IL-10의 부재에 NOS의 저해와 IL-4 생산의 억제는 NO 중요성 시연 및 IL-4 피드백 메커니즘이 상호이 작용을 규제.
