Translate this page to:
French
In JoVE (1)
Other Publications (4)
Automatic Translation
This translation into French was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Leah R. Sabin in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Dépistage ARNi pour les facteurs de l'hôte impliqués dans Vaccine aide Drosophile Cellules
Department of Microbiology, Penn Genome Frontiers Institute, University of Pennsylvania
Facteurs de l'hôte roman impliqués dans l'infection virale peuvent être identifiés par la cellule basée échelle du génome perte de fonction ARNi dépistage. Une
Other articles by Leah R. Sabin on PubMed
Ars2 Liens Du Nucléaire Cap-complexe Liant à L'ARN Interférence Et La Prolifération Cellulaire
Ici, nous identifier un composant de l'ARN nucléaire de plafonnement contraignant complexe (CBC), Ars2, ce qui est important pour la biogenèse des miARN et critique de la prolifération cellulaire. Contrairement aux autres composants de la SRC, Ars2 expression est liée à l'état de prolifération de la cellule. Suppression de Ars2 est développemental létale, et de suppression chez les souris adultes ont conduit à l'échec de moelle osseuse tandis que les organes parenchymateux composés de cellules non proliférantes ne sont pas affectés. L'épuisement des Ars2 ou CBP80 à partir de cellules proliférantes déficience miARN médiée la répression et conduit à des altérations dans le traitement des miARN primaires dans le noyau. Ars2 appauvrissement a également réduit les niveaux de miARN plusieurs, y compris miR-21, let-7, et miR-155, qui sont impliquées dans la transformation cellulaire. Ces résultats fournissent la preuve d'un rôle pour Ars2 dans la régulation de l'interférence ARN au cours de la prolifération cellulaire.
Ars2 Réglemente à La Fois MiARN Et SiRNA-dépendante Silencing Et Supprime Infection Par Le Virus ARN Chez La Drosophile
Intrinsèques des réponses immunitaires de façon autonome inhiber la réplication virale et la propagation. Une voie qui limite l'infection virale dans les plantes et les insectes est l'ARN interférence (ARNi), qui cible et dégrade l'ARN viral pour limiter les infections. Pour identifier d'autres gènes impliqués dans l'immunité antivirale intrinsèque, nous avons criblé les cellules de drosophile pour des modulateurs de l'infection virale en utilisant une bibliothèque ARNi. Nous avons identifié Ars2 comme un élément clé de l'immunité antivirale chez la drosophile. Perte de Ars2 dans les cellules, ou en mouches, augmente la susceptibilité aux virus ARN. Conformément à ses propriétés antivirales, nous avons constaté que Ars2 interagit physiquement avec le DCR-2, module son activité in vitro, et est nécessaire pour le siRNA-médiation silence. En outre, nous montrons que Ars2 joue un rôle essentiel dans miARN médiée silence, interagissant avec le microprocesseur et la stabilisation de pri-miARN. L'identification des Ars2 comme un acteur dans ces voies d'ARN petits donne un nouvel aperçu de la biogenèse des petits ARN qui peuvent être étendues à d'autres systèmes.
L'immunité Innée Antivirale Chez La Drosophile
L'étude de la drosophile, et d'autres insectes génétiquement traitables, a élargi notre compréhension de l'immunité innée et, plus récemment, antiviraux mécanismes innés. La drosophile programme antiviral comprend inflammatoires cascades de signalisation ainsi que antiviral RNA silencing et l'autophagie. Cet examen mettra l'accent sur les découvertes récentes dans l'immunité antivirale chez les insectes et dévoilera quelques-unes des leçons apprises.
Le Nibbler Exoribonucléase Contrôle Traitement De Fin 3 'de MicroARN Chez La Drosophile
Les microARN (miARN) sont ARN non codant endogènes petits avec des rôles importants dans de nombreux processus biologiques; leur génération et de l'activité sont sous réglementation précise [1-3]. De nouvelles preuves suggèrent que les voies miARN sont précisément modulée avec des contrôles au niveau de la transcription [4-8], le traitement [9-11], et la stabilité [12, 13], avec la déréglementation miARN liées à des maladies [14] et maladies neurodégénératives [ 15]. Dans la voie Drosophila biogenèse des miARN, les transcriptions des miRNA à long primaires subissent un clivage séquentiel [16-18] pour libérer les miRNAs embarqués. MiARN matures sont ensuite chargés dans Argonaute1 (Ago1) au sein du complexe ARN-induite silence (RISC) [19, 20]. Curieusement, nous avons constaté que chez la drosophile miR-34 affichages multiples isoformes qui diffèrent à l'extrémité 3 ', suggérant un mécanisme impliquant la biogenèse roman 3' traitement de fin. Pour définir les facteurs cellulaires responsables, nous avons effectué une interférence ARN (ARNi) a identifié un écran et 3 putatif CG9247/nibbler exoribonucléase essentiel pour la génération des isoformes de plus petites miR-34 '→ 5'. Nibbler (Nbr) interagit avec Ago1 et les processus de miR-34 au sein de RISC. Analyse du séquençage en profondeur a révélé un ensemble plus vaste de la multi-miARN isoformes qui sont contrôlés par grignoteuse. Ces résultats suggèrent que le traitement fin Nbr médiée par 3 'représente une étape critique dans la maturation de miARN que les impacts miRNA la diversité.
