Translate this page to:
In JoVE (2)
- Идентификация белка взаимодействие партнеров, используя тандем аффинной очистки
- Обратной генетики опосредованного восстановления инфекционных мышей норовирус
Other Publications (1)
Automatic Translation
This translation into Russian was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Lucy Thorne in JoVE
Идентификация белка взаимодействие партнеров, используя тандем аффинной очистки
Dalan Bailey*, Luis Urena*, Lucy Thorne, Ian Goodfellow
Section of Virology, Department of Medicine, Imperial College London
Тандем аффинной очистки является надежным подходом для идентификации связывания с белками партнеров. В качестве доказательства концепции, эта методика была применена к хорошо характеризуется фактор инициации трансляции eIF4E к сотрудничеству осадок факторов клетки-хозяина, участвующих в инициации трансляции. Этот метод легко адаптирована к любой сотовой или вирусных белков.
Обратной генетики опосредованного восстановления инфекционных мышей норовирус
Armando Arias*, Luis Ureña*, Lucy Thorne, Muhammad A. Yunus, Ian Goodfellow
Section of Virology, Imperial College London
Норовирусы являются основной причиной гастроэнтерита еще молекулярных методов для их характеристики все еще относительно новое. Здесь мы сообщаем о двух различных подходах обратной генетики для эффективного восстановления мышей норовирус (МНВ), единственный член этого рода, которые могут быть размножены в культуре клеток.
Other articles by Lucy Thorne on PubMed
Interleukin 18 Coexpression During Respiratory Syncytial Virus Infection Results in Enhanced Disease Mediated by Natural Killer Cells
Journal of Virology. Apr, 2010 | Pubmed ID: 20130064
Respiratory syncytial virus (RSV) causes bronchiolitis, the main cause of infantile hospitalization. Immunity against reinfection is poor, and there is great interest in boosting vaccine responses using live vectors expressing host cytokines. We therefore constructed a recombinant RSV expressing murine interleukin 18 (RSV/IL-18), a cytokine capable of inducing strong antiviral immune responses. In vitro RSV/IL-18 replicated at wild-type levels and produced soluble IL-18. In naïve BALB/c mice, RSV/IL-18 infection significantly increased both IL-18 mRNA and protein and attenuated the peak viral load 3-fold. Despite a reduced viral load, RSV/IL-18 infection caused a biphasic weight loss at days 2 and 6 postinfection that was not seen in wild-type infection. Day 2 disease was associated with enhanced pulmonary natural killer (NK) cell numbers and activity and was prevented by NK cell depletion during infection; day 6 disease was correlated with CD8 T-cell recruitment and was enhanced by NK cell depletion. IL-18 expression during priming also enhanced RSV-specific antibody responses and T-cell responses on secondary RSV infection. Therefore, while IL-18 boosted antiviral immunity and reduced the viral load, its coexpression worsened disease. This is the first recombinant RSV with this property, and these are the first studies to demonstrate that NK cells can induce pathology during pulmonary viral infections.
