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Articles by Manira Rayamajhi in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Nicht-chirurgische Intratrachealbiopersistenztest von Mäusen mit Analyse der Lungen-und Lungenforschung Lymphknoten mittels Durchflusszytometrie
1Department of Immunology, University of Colorado School of Medicine, 2Division of Cell Biology, Department of Pediatrics, National Jewish Health, 3Department of Microbiology, Immunology, and Pathology, Colorado State University, 4Department of Immunology, National Jewish Health
Wir illustrieren nicht-chirurgische Lieferung von Testmaterialien in den Lungen von narkotisierten Mäusen über die Luftröhre. Dieses Verfahren ermöglicht die Lunge Exposition gegenüber bakteriellen und viralen Erregern, Zytokine, Antikörper, Perlen, Chemikalien oder Farbstoffe. Wir beschreiben ferner die Ernte und Verarbeitung der Lunge und der Lunge Lymphknoten (LDLNs) für die Durchflusszytometrie.
Other articles by Manira Rayamajhi on PubMed
Induktion Von IFN-Alphabeta Kann Listeria Monocytogenes, Makrophagen Aktivierung Von IFN-Gamma Zu Unterdrücken
Produktion von Typ I-Interferon (IFN; IFN-alphabeta) erhöht Anfälligkeit für Listeria Monocytogenes, host, während Typ II IFN (IFN-Gamma) Makrophagen aktiviert um Infektionen zu widerstehen. Wir zeigen, dass diese gegensätzlichen immunologische Effekte von IFN-Alphabeta und IFN-Gamma aufgrund von Cross-Talk zwischen den jeweiligen Signalwege auftreten. Wir fanden, dass kultivierte Makrophagen mit L. Monocytogenes infiziert auf IFN-Gamma Behandlung durch Herunterregulation der IFN-Gamma-Rezeptor (IFNGR). Der lösliche Faktor für diese Effekte wurde als Host IFN-Alphabeta identifiziert. Dementsprechend zeigte Makrophagen und dendritischen Zellen (DCs) reduzierten IFNGR1 Ausdruck und eingeschränkter Reaktionsfähigkeit IFN-Gamma während systemische Infektion von IFN-Alphabeta-responsive Mäusen. Darüber hinaus die erhöhte Widerstandsfähigkeit von Mäusen fehlt den IFN-Alphabeta-Rezeptor (IFNAR(-/-)), L. Monocytogenes korreliert mit erhöhten Ausdruck von IFN-Gamma-abhängigen Aktivierung Markern durch Makrophagen und DCs und kehrte sich durch Erschöpfung der IFN-Gamma. So IFN-Alphabeta produziert als Reaktion auf eine bakterielle Infektion und andere Reize antagonizes die Host-Reaktion auf IFN-Gamma von Down-Regulierung der IFNGR. Solche Cross-Talk ermöglicht die Priorisierung von IFN-Alphabeta-Typ Immunantworten und kann dazu beitragen, die wohltuende Wirkung des IFN-Beta in der Behandlung von entzündlichen Erkrankungen wie Multiple Sklerose.
Antagonistische Übersprechen Zwischen Typ I Und II Interferone Und Erhöhte Host Anfälligkeit Für Bakterielle Infektionen
Typ I und II Interferone (IFNs αβ und γ) haben gegensätzliche Wirkungen auf immun gegen bestimmte pathogenen Bakterien. Während IFNγ im Allgemeinen eine schützende Rolle spielt, führt ebenfalls IFNαβ, Listeria Monocytogenes und Mycobacterium-Tuberkulose-Infektionen. Unsere Erkenntnisse bereitgestellten Beweise, dass diese erhöhte Anfälligkeit eine neuartige antagonistischen Cross-Talk zwischen IFNαβ und IFNγ widerspiegelt. Makrophagen mit L. Monocytogenes Stämme, die induzieren infiziert IFNαβ Produktion reagiert schlecht auf IFNγ, gemessen durch reduzierte Phosphorylierung von STAT1 und reduzierte IFNγ-abhängigen Genexpression. Die gestörte Reaktionsfähigkeit auf IFNγ korreliert mit reduzierten Ausdruck seinen Rezeptor, IFNGR, von beiden infiziert und Zuschauer Makrophagen. Regulierung der IFNGR war abhängig von der Reaktion auf IFNγ und nachahmen von rekombinanten IFNβ. Mäusen fehlt nun die Reaktion auf IFNαβ (IFNAR1 (- / -)) hohe IFNGR Ausdruck beibehalten, höheren Ausdruck des MHC-II auf Makrophagen und DCs entwickelt und waren widerstandsfähiger gegen systemische L. Monocytogenes-Infektion--aber nur in Anwesenheit von IFNγ. Somit bietet die Möglichkeit des IFNαβ, unten IFNGR regulieren eine Erklärung für seine Fähigkeit zur Verringerung der Reaktionsfähigkeit auf IFNγ und Host-Anfälligkeit für bakterielle Infektion erhöhen. Es bleibt bestimmt werden, ob und wie solche antagonistischen Interferon-Übersprechen den Host profitiert.
