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Articles by Mariah H. Goodall in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
一个在体内收缩引起的损伤，非侵入性的监测恢复啮齿动物模型
1Department of Physiology, University of Maryland School of Medicine, 2Department of Orthopaedics, University of Maryland School of Medicine, 3Department of Diagnostic Radiology, University of Maryland School of Medicine
一个
Other articles by Mariah H. Goodall on PubMed
新型功能的心脏蛋白激酶 D1 作为 Ca2 + 敏感性收缩的动态监管。
D1 (PKD） 在心肌细胞中蛋白激酶的功能依然神秘，虽然最近的工作表明 PKD phosphorylates HDAC5/7 (组蛋白去乙酰 5/7) 及 CREB，牵连此激酶的功能障碍，心衰患者看到发展核监管机构。更多研究表明 PKD 还 phosphorylates 多个心肌基质，以规管肌丝结构功能。初步的研究审查 PKD 通过 PKD、 一活动 PKD (caPKD) 或显性负 PKD 体外培养成年大鼠心室肌细胞内的野生型腺病毒载体表达。这些单元格显示所有 PKD 形式在非核主要分布的共焦荧光图像，Z 行本地化、 striated 网状图案，建议在经信号在心脏 PKD 的重要性。符合 PKD 靶向心肌肌钙蛋白的既定角色我 （cTnI），caPKD 表达导致显著减少收缩肌丝结构经敏感性意外电刺激依赖这一响应。此脱敏陪同心肌肌钙蛋白 ⅰ 磷酸化控制和 caPKD 细胞具有更明显的影响，后者依赖于刺激的升幅。电刺激也引起了监管网站 Ser(916) 上 PKD 的磷酸化。此 phospho-Ser(916) 事件的功能重要性中磷酸化缺陷突变体，caPKD S916A，该功能处于不活动状态，并阻止心肌肌钙蛋白 ⅰ 磷酸化刺激依赖增加的实验演示。占主导地位的消极 PKD 表达 myofilaments 的宣传导致经和阻止心肌肌钙蛋白 ⅰ 磷酸化依赖于刺激的升幅。两者合计，这些数据表明本地化的 PKD 可能在心肌细胞中发挥作用，经敏感性收缩的动态监管。
