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- Une In vivo de contraction induite par des blessures et de surveillance non invasive de récupération
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Articles by Mariah H. Goodall in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Une In vivo de contraction induite par des blessures et de surveillance non invasive de récupération
1Department of Physiology, University of Maryland School of Medicine, 2Department of Orthopaedics, University of Maryland School of Medicine, 3Department of Diagnostic Radiology, University of Maryland School of Medicine
Une
Other articles by Mariah H. Goodall on PubMed
Nouvelle Fonction De Kinase De Protéine Cardiaque D1 Comme Un Régulateur Dynamique De La Sensibilité Au Ca2 + De La Contraction
Bien que la fonction de la protéine kinase D1 (PKD) dans les cellules cardiaques est resté énigmatique, les travaux récents ont montré que la PKD phosphoryle les organismes de réglementation nucléaires HDAC5/7 (histone deacetylase 5/7) et CREB, impliquant cette kinase dans le développement de la dysfonction vu dans l'insuffisance cardiaque. D'autres études ont montré que la PKD phosphoryle aussi plusieurs substrats du sarcomère pour réguler la fonction de myofilaments. Les premières études examinées PKD à travers l'expression du vecteur adénoviral de type sauvage PKD, PKD constitutivement actif (caPKD) ou dominante PKD négatif dans les myocytes ventriculaires cultivés de rats adultes. Images confocales d'immunofluorescence de ces cellules révèlent une distribution prédominante de toutes les formes PKD dans un non-nucléaire, Z-ligne localisé, strié modèle réticulaire, suggérant l'importance de PKD dans Ca(2+) de signalisation dans le cœur. Compatible avec un rôle établi de PKD dans le ciblage de troponine cardiaque I (cTnI), caPKD expression conduite à une nette diminution myofilaments contractiles Ca(2+) sensibilité ayant une dépendance à une stimulus électrique inattendu à cette réponse. Cette désensibilisation était accompagnée d'augmentations liées à la stimulation TnIc phosphorylation dans des cellules contrôle et caPKD avec un effet plus prononcé dans le second. La stimulation électrique a également provoqué la phosphorylation du site régulateur Ser(916) sur PKD. L'importance fonctionnelle de cet événement phospho-Ser(916) est démontré dans des expériences avec un mutant présentant un défaut de phosphorylation, caPKD-S916A, qui est fonctionnellement inactive et bloque les augmentations liées à la stimulation TnIc la phosphorylation. Expression dominante de PKD négative a provoqué une sensibilisation des myofilaments à Ca(2+) et bloqué des augmentations liées à la stimulation TnIc la phosphorylation. Pris ensemble, ces données révèlent que PKD localisée jouerait un rôle régulateur dynamique des Ca(2+) de sensibilité de la contraction dans les myocytes cardiaques.
