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Articles by Mark D. McCauley in JoVE
JoVE General
在小鼠体内的动态心电图记录
1Department of Molecular Physiology and Biophysics, Baylor College of Medicine (BCM), 2The Margaret M. and Albert B. Alkek Department of Medicine, Baylor College of Medicine (BCM)
遥测心电图已成为一个必不可少的工具在评估心律失常和心脏猝死动物模型。在这里，我们提出了一个在长期的动态心电图监测在小鼠中的应用遥测心电图录音，逐步引导。
Other articles by Mark D. McCauley on PubMed
致心律失常性心肌病的动物模型。
致心律失常性心肌是一群形形色色的风险增加心房或心室心律失常与心肌功能障碍引起的病理条件。继承中心肌细胞蛋白心肌收缩国家机器中的缺陷细胞骨架和桥单元格接触路口正越来越多地成为一般人口中心脏性猝死的主要原因得到承认。遗传通路的致心律失常性心肌的发病机制有系统地剖析了动物模型。这一审查概述了当前致心律失常性右心室心肌病 (ARVC)、 肥厚型心肌病 (HCM) 和扩张型心肌病 (DCM) 与心律失常和心脏性猝死相关的动物模型。
兰尼碱受体磷酸化的钙钙调素依赖性蛋白激酶 II 促进小鼠心脏衰竭危及生命的室性心律失常。
大约一半的心衰患者突然死室性心律失常。虽然心脏相连已从肌浆网兰尼碱受体 （RyR2) 通过异常经释放，触发的致心律失常性经释放的分子机制仍然未知。我们测试了这个假设，增加 RyR2 Ca(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 的磷酸化是必要的而且也是足以促进致命性室性心律失常。
兰尼碱受体的抗心律失常治疗的目标。
抗心律失常药物是药物抑制或阻止异常心脏的节奏，往往是大量的发病率和死亡率与相关联的一组。通常目标细胞膜离子通道的当前抗心律失常药物具有有限的临床成功，并在某些情况下已被描述为正在 pro 心律失常。然而，最近的研究表明，病理钙释放的 （从肌浆网通过心脏兰尼碱受体 （RyR2) Ca(2+)) 可代表有前途的抗心律失常治疗目标。舒张 SR 经释放已被链接到心脏中的继承心律失常综合征 '儿茶酚胺多形性室性心动过' 和后天的形式的心脏病 (如心房纤颤、 心衰)。几类药品表明以减少异常 RyR2 活动，并可授予对通过 SR 经泄漏减少触发性心律失常的保护。这项检讨，我们会评估当前药理方法稳定下来 RyR2 并建议基于目前证据的分子机制的治疗方式。
Mecp2 基因突变小鼠致命性心律失常的发病机制： Rett 综合征治疗的意义。
Rett 综合征是通常由甲基-CpG 结合蛋白 2 (MECP2) 26%的死亡是突然和不明原因的突变而引起的一种神经发育紊乱。探索这些死亡可能是由于心脏功能障碍的假说，我们在 379 人 Rett 综合征心电图的特点，发现 18.5%显示校正后 QT 间期 (QTc)，表明一种复极异常，以至发展的不稳定的致命心脏节律的可以延长。雄性小鼠缺乏 MeCP2 函数，Mecp2(Null/Y)，也有延长 QTc 和显示敏感性增加到诱发心室性心动过速。女性杂合性空小鼠，Mecp2(Null/+)，显示心室性心动过速与心脏有关的死亡相关的 QTc 依赖年龄的延长。遗传 MeCP2 函数仅在中枢神经系统中的删除是足以造成长 QTc 和心室性心动过速，牵连 neuronally 介导的变化对 Rett 综合征患者的心室性心动过速，心脏电传导作为一个潜在的原因。标准治疗延长 QTc Rett 综合征，β-肾上腺素能受体阻滞剂，并不妨碍 Mecp2(Null/Y) 小鼠心室性心动过速。若要确定是否另类疗法将更为合适，我们的特点从 Mecp2(Null/Y) 心肌细胞小鼠和找到增加持续钠电流，这归一化，当单元格被治疗钠通道阻塞 anti-seizure 药物苯妥英。苯妥英钠治疗减少 QTc 和 Mecp2(Null/Y) 小鼠持续心室性心动过速。这些结果表明心脏异常 Rett 综合征是次要的异常中枢神经系统控制，导致增加持续性钠电流。我们的研究结果表明 Rett 综合征患者的治疗更有效，是否它有针对性的增加的持续性钠电流，以防止致命性心律失常。
