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线粒体呼吸链功能障碍端可增加氧化应激在杆线虫。

线粒体功能障碍与相关的氧化应激已链接与众多复杂疾病和很大程度上由线粒体氧化生产体外测定老化和清理。我们采用有针对性的体内荧光分析的线粒体密集咽组织中更好地了解相对线粒体的影响,特别是关于矩阵氧化剂负担的秀丽隐杆线虫、 呼吸链复合物、 MnSOD,和胰岛素受体突变体显示变量的长寿。数据证明大大提升体内矩阵氧化剂在短暂的复杂我的突变体,gas-1(fc21),其中清理鲁棒 MnSOD 感应,尽管能力有限超有关联,以及减少线粒体内容和膜电位负担。大大增加超氧化物歧化酶活性是与体内矩阵氧化剂水平类似于有关野生型在长寿呼吸链复杂三突变,isp-1(qm150)。然而,尽管更大超氧清除能力比复杂的三突变的大大长寿的胰岛素受体突变体,daf-2(e1368),只有前者表明适度的氧化应激的敏感性。此外,寿命的增加被认为 MnSOD 敲除突变体 (sod-2(ok1030) 和 sod-2(gk257)),已减少 MnSOD 清理能力和增加体内矩阵氧化剂负担。因此,旁边氧化应激的因素必须是线虫中的钢筋混凝土突变长寿的依据。这项工作突出了作为无损监测多维体内后果的原发性线粒体功能障碍的温顺手段 C.线虫模型的实用程序。

丙炔醇作为草稿烯烃的氧化还原异构化钌催化环丙烷化的 β-oxocarbenoid 前体。

直接合成的一种原子经济方法 [3.1.0]-和 [报告通过的 enynols Ru 催化氧化还原 bicycloisomerization 4.1.0]-bicyclic 框架。提交的结果突出显示的唯一反应性丙炔醇、 β-oxocarbene 前体,当着 ruthenium(II) 复杂功能的配置文件。此外,描述了一例罕见的正式的 vinylic C H 插入反应。

Get5 羧基终端域名是 Tethers 扩展的 Get4/Get5 复杂的新型二聚母题。

膜后翻译为目标一尾锚 (TA) 的跨膜蛋白。催化 TA 蛋白质运往移交内质网 (ER) 从 Sgt2 到胞浆蛋白 Get4 和 Get5 形成预留复杂针对 Get3 的因素。Get5 窗体介导其羧基域 homodimer。我们在这里展示在羧基域中存在守恒的母题。高分辨率晶体结构和这个母题的解决方案核磁共振结构揭示了小说和稳定螺旋二聚域。我们另外确定解决方案的不同的真菌同系物的核磁共振结构,这些结构的比较研究允许特定的稳定作用的注释。使用解决方案 x 射线散射和折叠的所有域的结构,我们目前的全长 Get4/Get5 复杂的模型。

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