肠外糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂的药效学研究。

Journal of Interventional Cardiology. Feb, 2002  |  Pubmed ID: 12053684

糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 拮抗剂是一种独特抗血小板药物的引进管理病人经皮冠状动脉介入 (PCI) 和那些提出与不稳定型心绞痛或非 ST 段抬高 （NSTE） 心肌梗死 （MI），集体确认为急性冠脉综合征 (ACS) 的类。Eptifibatide、 abciximab 和替 HCl 是三个 GPIIb/IIIa 拮抗剂的食品和药物管理局批准使用。三种制剂，eptifibatide 被批准使用 PCI 和 NSTE ACS 患者群体，而 abciximab 指示的 PCI，术和替罗非班核准 NSTE ACS 患者。使用三个肠外拮抗剂的初步试验剂量选择根据对体外和体内外药效测定不同血液收集和血小板功能测定的条件下进行。最近比较的药效学研究，用新的定义和标准测定条件，说明取得的这些药方案治疗血小板聚集抑制作用是变量。因此，作为证明了这一点更多最近的临床研究 (例如，增强抑制血小板使用 Integrilin 治疗 [ESPRIT] 打开阻塞冠状动脉四、 急性冠脉综合征 [兴致勃勃四 ACS]，和做 Tirofiban HCl 和 ReoPro 给类似疗效结果审判 [目标] 全球使用策略的第 GPIIb/IIIa 受体) 的临床疗效上的差异可能与变量核定的剂量疗程的抗血小板影响有关。

中国仓鼠卵巢细胞运动纤维连接蛋白对调制而成的 CD9 的第二个胞外循环。假定纤维连接蛋白绑定站点的标识。

The Journal of Biological Chemistry. Sep, 2002  |  Pubmed ID: 12068019

CD9，tetraspanin 的蛋白质，家庭成员的特点是由四个跨膜域和两个胞外环路。CD9 对中国仓鼠卵巢 (CHO) 细胞表面表达显著地增强了传播和纤维连接蛋白上的动力。澄清 CD9-纤维连接蛋白相互作用的机理基础，绑定到纤维连接蛋白是使用纯化和重组的 CD9 形式进行了调查。酶联法检测 CD9 纤维连接蛋白的亲和力是 + /-25 81 nm。纤维连接蛋白对固定化 CD9 绑定加强了经离子。蛋白绑定和肽竞争研究证明该肽 6 从 CD9 胞外环 2 (氨基酸 168-192) 所载的纤维连接蛋白结合域的一部分。此外，增强的附着力的 CD9-祖-B2 单元格到纤维连接蛋白肽 6 大大减少。CD9 CHO 细胞中纤维连接蛋白模拟转染的控件，而与 CD9 细胞表面密度相关的影响到动力已经增加了五折。截断的 CD9 胞外环 2、 肽 6 造成的 CD9 CHO 细胞运动到纤维连接蛋白的抑制作用。CD9 胞外环路 1 删去了对 CHO 细胞运动没有显著影响。这些研究结果表明 CD9 胞外环 2 的关键作用中纤维连接蛋白对细胞运动和澄清的 CD9-纤维连接蛋白相互作用调节细胞粘附和运动性的机制。

缺血的持续时间确定在再灌注的兔心脏基质金属蛋白酶-2 激活。

Proteomics. Sep, 2002  |  Pubmed ID: 12362337

提出假设基质金属蛋白酶-2 (基质金属蛋白酶-2） 的激活有助于可逆心肌 (惊艳) 后功能障碍短期缺血再灌注损伤。明胶酶用来衡量释放 pro-基质金属蛋白酶-2 (72 kDa) 和基质金属蛋白酶-2 (62 kDa)，到从孤立的冠状动脉污水，期间 90 分钟有氧灌注 （控制）、 灌注兔心脏或低流量缺 (15 或 60 分钟 1 mL/min)，其次是 60 min 再灌注。在控件中，pro-基质金属蛋白酶-2 检测到第一个 30 分钟的有氧灌注，整个冠状动脉经处理的污水，但未检测到基质金属蛋白酶-2。相比之下，基质金属蛋白酶-2 冠状动脉经处理的污水过程中检测到后 15 至 60 分钟缺血再灌注。然而，虽然左心室收缩功能受损后 15 分钟和 60 分钟缺血时，显著增加基质金属蛋白酶-2 的释放才被检测到后 60 分钟缺血的心脏。机械功能和基质金属蛋白酶-2 水平脱节建议基质金属蛋白酶-2 无助于心肌顿抑在此模型中，但可能有助于后长时间缺血的心肌功能障碍。

定位克隆的数量性状位点上染色体的 13q14，影响免疫球蛋白 E 水平和哮喘。

Nature Genetics. Jun, 2003  |  Pubmed ID: 12754510

Atopic 或免疫球蛋白 E （IgE）-介导的疾病包括特应性皮炎、 哮喘、 变应性鼻炎的常见疾病。染色体的 13q14 显示过敏体质和血清总 IgE 浓度一致挂钩。以前，我们发现血清总 IgE 水平和新型 13q14 微卫星 （USAT24G1 ； 注释 7） 之间的关联，并现在具有本地化基础数量性状位点 (QTL) 综合单核苷酸多态性 (SNP) 映射中。我们发现与 IgE 水平归因于在单一基因，PHF11 中的几个等位基因的复制的关联。我们还发现这些变异与临床重症哮喘协会。基因产物 (PHF11) 包含两个博士学位锌手指和可能调节转录。独特拼接变种免疫组织和细胞中，表示。

肌球蛋白监管轻链的修改将与顿抑心肌功能相关联。

Journal of Molecular and Cellular Cardiology. Jul, 2003  |  Pubmed ID: 12818574

精确的分子基础心肌顿抑仍未得到解决，但内肌原纤维蛋白质损伤是一种可能的机制。我们用双向凝胶电泳技术 (2-DE) 和质谱法 (MS) 来标识在顿抑心肌中的蛋白质进行修改。孤立、 灌注兔心脏，在 (1 毫升/分） 低流量缺血再灌注导致左心室功能受损 (15 分钟缺血后的产品率压力 （RPP）： 65 + /-5 %pre-ischemia)。我们有的特色心室肌球蛋白监管轻链 （刚果解放运动-2，18 kDa) 在家兔心肌中的顺序，并确定了两个非磷酸化 (P(1) 和 P(2)) 和两个磷酸化 （P(3) 和 P(4) 在 Ser 14） 等电点变种。MS 透露酸性等电点的 P(1) 和 P(3)，P(2) 和 P(4) 分别，导致的翻译后修饰是去到 13，毗邻 Ser 14 磷酸化网站残留在天冬氨酸天冬酰胺的酰胺所致。后 15 分钟缺血再灌注损伤，检测到 15 kDa MLC 2 片段 （MLC-2(14-165))，产生的 N 终端劈裂 Asn/Asp-13 和 Ser 14 非磷酸化刚果解放运动-2，占 9.8%，可见非磷酸化刚果解放运动-2 之间。随后 2 DE 亚细胞组分的表明该片段丢失的肌丝结构。OH 自由基清除剂治疗，N-(2-mercaptopropionyl) 甘氨酸 (MPG，3l 血液），保留收缩功能 （RPP： 106 + /-9 %pre-ischemia） 和阻止刚果解放运动-2 劈裂。水解损坏到刚果解放运动 2、 灌注，与相关的羟自由基的存在与心肌顿抑关联，并可能有助于受损的收缩力。

聚乙二醇的评价基于组织密封猪模型中肾癌腹腔镜肾部分切除后的水凝胶。

The Journal of Urology. Dec, 2004  |  Pubmed ID: 15538288

聚乙二醇 (PEG) 基于水凝胶是可用作为组织密封胶和止血的援助。我们已确定的长期安全和疗效及其组织密封胶用猪模型中肾癌腹腔镜肾部分切除。

护理海伦娜膨胀/Plateletworks 和 Accumetrics Ultegra RPFA 点用于评估的血小板功能与 GPIIB IIIa 拮抗剂。

Journal of Thrombosis and Thrombolysis. Dec, 2004  |  Pubmed ID: 15815877

评估新修改快速血小板功能分析系统 （膨胀 / Plateletworks)，并比较与传统光传输 aggregometry (LTA) 和 Ultegra/RPFA 系统取得的成果。背景： 抗血小板治疗是护理的标准患者作为辅助经皮冠状动脉介入 (PCI) 或非 st 段抬高急性冠脉综合征 (NSTE ACS) 医疗管理。最近的临床试验结果表明三个目前核定的血小板 GPIIb IIIa 受体拮抗剂、 eptifibatide、 替罗非班和 abciximab，可能会有所不同在多大程度上的抑制血小板聚集 (IPA) 在核准的剂量。因此，这些代理程序以确定的程度的血小板功能抑制作用，特别是在心脏介入，期时的药效学评价是必要的。LTA，当前的黄金标准，作为一个代理项快速测量方法将理想要剂量监测或调整之前或期间干预的选项。海伦娜膨胀 Plateletworks 可能是有用的护理测试点。

兔心肌缺血/再灌注损伤的蛋白质组学揭示了蛋白质的主要功能系统改建。

Proteomics. Apr, 2005  |  Pubmed ID: 15800873

简期之前及时再灌注结果在长时间，但可逆，心肌缺血的心肌，或"心肌顿抑"收缩功能障碍。它有了一种假设顿抑心肌收缩功能延迟的恢复反映了对一个或几个关键的心肌蛋白质的损害。然而，对这种蛋白质的损害并没有解释观察到生理变化对心肌耗氧量和 ATP 要求遵守以下心肌顿抑和附加功能团体的改建的影响是没有得到解决。我们利用双向凝胶电泳和质谱法向整个单元格，从孤立，胞浆和肌丝结构-富亚细胞组分中的蛋白配置标识更改灌注兔心脏后 15 分钟或 60 分钟低流量 （1 毫升/分） 缺血。比较凝胶分析揭示了 53 蛋白现货差异 (> 1.5-fold 差异可见丰度) 缺血再灌注。更改大多数发现蛋白质来自四个功能组别： (i) 的肌节和细胞骨架，尤其是肌球蛋白轻链-2 和肌钙蛋白 C ；(ii) 氧化还原调节，在特定的几个组成部分的 NADH 泛醌氧化复杂 ；(iii) 能量代谢，涵盖肌酸激酶 ；及 (iv) 应激反应。蛋白质的差异似乎是等电点的结果变化最有可能产生的化学修饰和分子大规模转移造成的蛋白水解或物理碎片。这是与我们关联性顿抑心肌损伤的发病时间历程是过于简短而介导大变化在基因/蛋白质表达，但而不是更隐蔽、 迅速和潜在瞬态变化正在发生到蛋白质的假说相一致。因此，顿抑心肌的实际表现是单一关键蛋白质所造成的这些多个更改，而不是损害的结果总和的功能损害的可能结果。

特定于缺血的磷酸化和肌丝结构移位的热休克蛋白 27 之前 Alpha B-晶状体蛋白，并独立于家兔心肌组织中活性氧物种发生。

Journal of Molecular and Cellular Cardiology. Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16678850

热休克蛋白 27 (热休克蛋白 27) 和 alpha B-晶状体蛋白 (alphaBC) 是在应力稳定肌丝结构的小热休克蛋白。我们利用二维凝胶电泳 (2-DE)，磷-荧光染色，二氧化钛 （TiO(2)) 磷酸肽纯化和质谱法 (MS) 来充分描述的热休克蛋白 27 和兔心肌 alphaBC 等电点 (pI) 变种遭受简短缺血 (我 / R) 损伤。热休克蛋白 27 的四个变种被检测到，其中两个磷酸化： HSP1 （在三个地点、 Ser15、 Ser78 和 Ser82） 和 HSP2 （在 Ser15 和 Ser82，但不是 Ser78）。检测到 alphaBC 的三个变种： alphaBC1 磷酸化 （在单独的 Ser59） 和 alphaBC2 是 deamidated （第 Asn146）。其余的变体中不发现了不作任何修改。在组织遭受简介中丰度增加磷热休克蛋白 27 备选案文 / R 损伤 (15 分钟我 / 60 分钟 R） 和随后回流 (15I/0R），没有缺血和这些增加不受增加了强有力的抗氧化剂，N-(2-mercaptopropionyl) 甘氨酸 (MPG ； 15I/60R + MPG 和 15I/0R + MPG)。丰度的本机和磷酸化 （但不是 deamidated） alphaBC 被提升后 15I/60R ；然而，这些增加的 MPG，存在亦得到改善，也没有出现遭受 15I/0R 的组织中。磷-热休克蛋白 27 变种和磷 alphaBC 再转移到后 15I/60R 的肌丝结构。磷-热休克蛋白 27 增加肌丝结构协会并没有受 MPG，还有 HSP2 HSP1 在这个分数比更大比例。MPG 抑制磷酸化 alphaBC 易位和 15I/0R 期间增加的 alphaBC 协会与肌丝结构没有发生。热休克蛋白 27 增加磷酸化是特定缺血的都不受到活性氧 (ROS) 虽然增加的表达和磷酸化的 alphaBC 是 ROS 的受养人。

植物雌激素衍生物特异抑制动脉内膜增生小鼠模型。

European Journal of Pharmacology. Oct, 2006  |  Pubmed ID: 16950243

一个关键的因素在动脉粥样硬化斑块的形成和动脉再狭窄血管成形术后血管内膜增生。天然植物雌激素，已知类似雌激素的化合物，包括改变血管内膜增生的程度。这项研究调查的几个合成代谢产物异黄酮植物雌激素 (dihydrodaidzein、 tetrahydrodaidzein 和 dehydroequol） 的反 atherogenic/性影响悉尼，澳大利亚 Novogen）。急性血管内膜增生被诱导髂内动脉的胆固醇喂养小鼠，机械损害内皮细胞。植物雌激素被口服 4 周和收获的损坏的动脉。内膜的区域，区域的百分比髂内动脉壁，被衡量。Dihydrodaidzein 大大减少了一半的内膜反应 (内膜大约 25%的墙体面积 ； p < 0.01) 与安慰剂饮食喂养小鼠相比 (内膜约墙面积的 50%)，而在 tetrahydrodaidzein 和 dehydroequol 表明没有抑制作用。免疫组织化学方法表明 α-肌动蛋白抗体阳性血管平滑肌细胞增殖的内膜中的主要单元格类型。单个图层内皮细胞覆盖的 4 周增厚的内膜。因此，特定植物雌激素异黄酮化合物 (dihydrodaidzein) 可以有选择性地抑制内膜增生，要么通过抑制血管平滑肌细胞迁移和扩散，和/或增强内皮细胞增殖和功能、 内皮细胞凋亡的抑制作用。

指纹时构成诊断？

Lancet. Sep, 2006  |  Pubmed ID: 16980095

蛋白质组学的缺血再灌注损伤家兔心肌氧自由基清除剂的干预。

Proteomics. Dec, 2006  |  Pubmed ID: 17133370

缺血再灌注及时短暂的时间内可能会为长时间，但可逆、 收缩功能障碍 (心肌顿抑）。对心肌的损害发生不仅在缺血、 再灌注损伤，释放大量的氧自由基 (OFR) 发生的位置。我们以前已经利用 2 德和 MS 来定义 57 蛋白兔浅缺血 （15 分钟缺血、 再灌注 60 分钟 ； 15I/60R） 损伤时现场更改 （白、 M.Y.、 Cordwell、 S.J.、 McCarron、 H.C.K.、 Prasan、 A.M.中南工业大学、 蛋白质组学 2005 年 5、 1395年 1410年） 和显示这些多数发生物理或化学的 PTMs。在这项研究，我们家兔心肌受到 15I/60R OFR 清道夫 N-(2-mercaptopropionyl) 甘氨酸 (MPG)。三十七个 57 蛋白质点期间 15I/60R 改变仍然停留在控制水平下 MPG （15I/60R + MPG)。更改为包括肌球蛋白轻链的收缩蛋白 2 (刚果-2） 和肌钙蛋白 C (跨国公司)、 防止了 MPG 的加法。若要进一步调查个别缺血再灌注损伤的影响，我们从兔心肌短暂缺血独自遭受 （15I/0R），生成 2-德凝胶和观察到 33 蛋白质点，包括 18/20 既 15I 60R 治疗和 15I/60R + MPG 对待组织中看到的变化。组织还受到在场 MPG （15I/0R + MPG），缺血和 21 点变化，代表 14 蛋白变异，仍然不改变尽管 OFR 清道夫的存在。这些缺血特定蛋白质组成那些参与能量代谢 （乳酸脱氢酶和 ATP 合成酶 alpha）、 氧化还原调节 （NADH 泛醌氧化还原酶 51 kDa 和 GST 亩） 及应激反应 （热休克蛋白 27 和 70 和 deamidated alpha B-晶状体蛋白）。我们的结论关联性顿抑心肌收缩功能障碍主要由 OFR 损坏在再灌注，一开始造成，但这种独立于 OFR 的损害也会发生在缺血。这些缺血特异性蛋白修改可能表明早期心肌损害。

蛋白质组学在心血管外科手术。

The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. Jan, 2007  |  Pubmed ID: 17198814

蛋白质组学描述，类似于一词基因组学、 蛋白质存在于细胞、 器官或有机体在给定时间的一整套的研究。基因组告诉我们理论上会发生什么，而蛋白质组学告诉我们，不会发生什么事。因此，基因组中心的生物过程视图是不完整和不描述在蛋白质水平会发生什么。蛋白质组学是一种相对较新的方法，由于广泛的进展的基础技术正在迅速变化。蛋白质组学的核心技术是二维凝胶电泳法、 液相色谱和质谱分析法。蛋白质组学方法可能帮助传统病理生理和更近的基因组研究，协助我们的心血管疾病的基本理解之间的差距。蛋白质组学在心血管内科的应用带来了巨大希望。组织和血浆/血清标本的分析有可能对病人提供的唯一信息。蛋白质组学因此可能影响日常临床实践，提供用于诊断工具、 界定疾病状态、 评估个人风险简介、 审查和/或病人健康亲属的筛选、 监测疾病的课程、 确定结果，和设置个别治疗策略。目前可用的蛋白质组学的临床应用是有限，主要侧重于慢性心衰、 心肌缺血的心脏标志物。较大的临床研究需要测试是否蛋白质组学可能有临床医学的应用前景。心血管外科医生应该意识到这一日益相关和具有挑战性的科学领域。

针对朊蛋白反转早期认知功能障碍和朊病毒感染小鼠的神经电生理功能障碍。

Neuron. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 17270731

目前，没有治疗可以防止关联广泛神经变性的朊病毒疾病的认知和电机下降。然而，我们以前显示该目标的内源性神经元朊蛋白 (PrP(C)) (其相关疾病鼻息肉，PrP(Sc)) 与早期朊病毒感染小鼠的前体扭转海绵状变化，防止临床症状和神经元丢失。我们现在显示认知和行为的赤字和神经电生理功能障碍伴随着早期海马海绵状病理。引人注目的是，这些行为和突触损伤恢复时耗尽神经元 PrP(C)，与 spongiosis 的逆转并行。因此，早期功能障碍中朊病毒病的前面神经元丢失，就可以救出。此外，他们之前发生广泛的 PrP(Sc) 存款累积和 PrP(C) 枯竭，支持的概念，它们造成的瞬态神经毒性的物种，有别于聚合 PrP(Sc) 后迅速恢复。这些数据表明人类朊病毒疾病的早期干预可能导致认知及行为症状的恢复。

心血管的蛋白质组学： 过去、 现在和未来。

Molecular Diagnosis & Therapy. 2007  |  Pubmed ID: 17397244

与心血管 (CV)-相关的疾病占世界死亡率最高、 影响的数量和病人的生活质量和造成的经济负担长期干预治疗，了解细胞和分子的改建影响患上这些疾病的研究进展有重大意义。细胞的基因型被受 DNA 组件，虽然细胞表型影响的蛋白质补充。通过改善影响蛋白质谱的分子机制的理解，影响 CV 系统的固有功能的病症可能检测到较早前，或更有效地管理。这是可以实现与技术涵盖蛋白质组学'。蛋白质组学研究调查的心血管疾病，包括扩张型心肌病 (DCM)、 动脉粥样硬化、 缺血 (我 / R) 损伤，已确定候选蛋白改变与病理的国家，过去的生化、 生理意见补充。蛋白质组学仍是相对较新的学科，要应用于心血管疾病的基本科学调查，但它正在成为一种技术，屏幕的潜在生物标志物组织/细胞和生物流体 (葡萄糖)，以及以确定现有疗法的目标。通过对众多尺寸，利用蛋白质，包括充电状态、 分子质量和疏水性，除蜂窝无线定位的内在属性启用的复杂的混合物分离可能解决的离散的改动，在单元格内。蛋白质组学已显示肌丝结构蛋白质包括肌钙蛋白的改建，我和肌球蛋白轻链，从我和 DCM 心肌收缩力减少相关 / 钢筋大行星促使动脉粥样硬化斑块形成的不同的单元格类型调查了集体和个别澄清对作为一个整体的发展中国家斑块对单个单元格类型的修改的影响。蛋白质组学还用于观察到葡萄糖与患上这些疾病，发生新的潜在联系，基础科学与临床应用之间的变化。CV 蛋白质组学的发展已帮助确定可能蛋白候选人数目，并提供治疗和诊断心血管疾病更有效地在未来的潜力。

植物源性 MINA-05 抑制前列腺癌细胞增殖和淋巴结蔓延在体内。

Neoplasia (New York, N.Y.). Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17460776

转移性前列腺癌 （PC），将它变成激素难治性 (HRPC) 存在几个处理选项。体外、 植物源性 MINA-05 由 wst-1 HRPC 细胞系 LNCaP-C4-2B 和 PC-3 和雄激素敏感 LNCaP 监护、 DuCaP 和大气物理研究所-4，引起剂量依赖性跌幅单元格编号。MINA-05 预处理显著减少克隆生存在琼脂及塑料 1 x 和 2 x IC50 为 PC 3 (P <.05 和 P <.001，分别)，和是在 1/2 x、 x 1 和 2 x IC50 LNCaP 监护单元格 （P <.001）。MINA-05 还诱导 LNCaP 监护 G2M 逮捕及 PC 3 (按流式细胞) 细胞，而造成一些细胞凋亡 LNCaP 监护 （sub G1 峰值流量，激活半胱氨酸蛋白酶-3 的表达） 中但不是在 PC 3 单元格。免疫印迹表明这些细胞周期的变化是 B1 和 cdc25C 细胞周期调节蛋白的水平下降与相关联。MINA-05 每天获 39 天喂食裸小鼠初级原位 PC 3 增长并不能减少，但减少淋巴结入侵在更高剂量的程度。我们得出的结论 MINA-05 诱使 G2M 逮捕、 抑制细胞生长、 降低 PC 细胞再生体外，和减少了原位 PC 3 细胞植入体内后的淋巴结入侵。它具有潜力作为辅助治疗患者的 PC。

人类蛋白质组组织、 2007 年 10 月第五届讲习班，首尔，韩国的心血管倡议。

Proteomics. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18240139

心血管倡议 （CVI） 的人类蛋白质组组织 (琥珀) 举行其第六届年度琥珀世界大会在韩国汉城举行 2007 年 10 月前的第五次研讨会。本报告的目标如下： 对于那些不能熟悉它 ； 跟踪 （相对短暂） CVI 的历史要突出讲授的 CVI 的成员在这次讲习班 ；并使社会了解各项目标的这一举措，包括目前正在审议的协作项目。

创伤后应激障碍患者高估的概率和成本的未来负面事件的调查。

Journal of Anxiety Disorders. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18316175

这项研究比较的概率估计和成本发生的负面事件所作的创伤后应激障碍 (PTSD) 患者 (n = 43)，其他焦虑障碍患者 （n = 29） 和非患者 （n = 35）。以前治疗 PTSD 患者高估的概率和成本相对于非病人发生和高估概率的创伤性事件的所有类型和他们相对于焦虑的控件以及非病人已重创的创伤性事件的特定类型的成本。这些判断偏差具体创伤的事件，没有不一概而论的所有负面事件。PTSD 患者估计的概率和创伤性事件的成本被大大降低后的待遇，并不再大大不同于那些非病人。研究结果表明，PTSD 患者中的概率和认知疗法可以成功修改的成本估算显示具体的判断偏差。

发现蛋白质组双向凝胶电泳提供的图像数据的统计分析。

Methods in Molecular Medicine. 2008  |  Pubmed ID: 18453095

标准化的之前是必须提供可重现的数据，可以受到严格统计审讯调查疾病成因的比较研究分析纳入双向凝胶电泳技术 (2-DE) 的蛋白质组学蛋白质溶解的方法。在本章中，我们讨论的成像技术和图像分析蛋白质隔开 2 德，在确定蛋白丰度变化与生物化学或生物物理条件的变化有关的方面。然后，我们描述统计分析，包括背景噪音、 现场检测、 减法凝胶匹配、 现货定量的数据比较和统计的要求，以创建有意义凝胶数据集 2 DE 凝胶背后的原则。我们还强调，需要制定蛋白质样品制备和 2 德本身的重现和鲁棒协议。

单一治疗朊蛋白对 RNAi 营救早期神经细胞功能障碍和延长朊病毒病的小鼠的存活。

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18632556

朊病毒病是致命的神经退行性条件是没有有效的治疗。朊病毒传播涉及到其构象异构体，PrP(Sc)，而积聚在疾病的朊蛋白、 PrP(C)、 转换。在这里，我们显示 PrP(C) 表达式使用 RNAi 在小鼠与既定的朊病毒疾病的有效治疗 ⑷。表示针对 PrP 入每个与既定的朊病毒疾病大大延长生存时间的小鼠海马 shRNA 慢病毒的一个行政管理。治疗小鼠给予"空"的慢，或不治疗，分别比长的动物生活 19%和 24%。Lentivirally 介导的 RNAi 的覆检委员会还阻止发病的早期的朊病毒疾病相关行为的赤字，减少海绵状退行性变，以及保护，防止神经元丢失。相比之下，接收空病毒或没有治疗的小鼠发达国家早期认知功能障碍和显示严重的 spongiosis 和神经元丢失。重点利用 RNAi 产生耐药性的朊病毒疾病进一步支持战略消耗 PrP(C)，其中我们以前建立可用于基于朊病毒的治疗方法是有效的目标。定义有效治疗朊病毒病 PrP 组合式的时态、 定量和区域要求并探讨参与 predegenerative 神经元功能障碍的机制和其救援，现在可以使用这种方法。

蛋白质组学在临床心血管生物标志物发现中的作用。

Molecular & Cellular Proteomics : MCP. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18667414

心血管疾病仍然是死在发达世界中的最常见原因和预计世界  生组织要杀到至少到 2015 年，每年全世界约有 2000 万人。根据这些数字，密集生产一流的工具，用于临床心血管领域的工作。正如蛋白质所产生的细胞功能影响的主要手段，这项工作重要意义的大多数重点蛋白的作用在心血管系统的生理和病理状态以概述的机制和疾病的标志。调查这些在全球基础上的最有效途径之一是通过蛋白质组学分析，使细胞的蛋白多肽药物补充心血管发病期间广泛筛选。此外，特定的技术现已到屏幕动物模型或人体血液样本国家慢性疾病，如动脉粥样硬化的新颖、 改进标记或急性心肌应力，包括缺血再灌注和心衰的早期指标。这项检讨总结了当前文学上的蛋白质组学和 peptidomics 与临床心血管科学有关的关键方面。

与相关的 ANKK1 基因行为表现型是冲动的独立的急性应激。

Behavioral and Brain Functions : BBF. 2008  |  Pubmed ID: 19025655

摘要：

优化组织发射领域的网格单元格中的内侧内嗅皮质突触一体化。

Neuron. Dec, 2008  |  Pubmed ID: 19081381

重要的认知功能的神经元往往按其形态和综合性能。然而，尚不清楚如果单个类的神经元中这些属性调整突触响应的信息，它表示每个神经元的突出特点。我们证明内侧内嗅皮质、 突触后电位的波形、 重合的投入，检测的时间窗口的第二层中的星状神经元并响应伽玛频率投入按照背腹侧渐变相似地形类似网格的空间发射领域的神经元在这一领域的组织。我们提供的这些差别是因为 HCN 和泄漏的钾离子通道介导的膜电导渐变的证据。这些研究结果表明内侧内嗅皮层内进行的计算中的突触一体化的关键角色及暗示神经信息处理的细胞膜离子通道的调节是重要的认知功能正常。

线粒体： 镜像成心脏病细胞功能障碍。

Proteomics. Clinical Applications. Jun, 2008  |  Pubmed ID: 21136884

(CV) 心血管疾病的发病率和死亡率世界范围内的一个最重要原因。CV 疾病的新兴全球影响意味着早期诊断的目标和更广泛的治疗选择是现在越来越多有关。就此，有更多需要了解干预的分子机制涉及和潜在目标。线粒体功能是重要的生理保养的单元格，并修改了此功能，则当该单元格可能会受到损害。鉴于范围广泛和受线粒体的细胞过程的重大影响，它将成为重要的是要了解与此细胞器相关联的蛋白质的作用。线粒体的蛋白质组学调查受到内在属性的细胞器，包括疏水性的线粒体膜 ；高比例的碱性蛋白质 (pI 大于 8.0） ；和线粒体的相对动态范围问题。出于这些原因，许多蛋白质组学研究作为离散 subproteome 调查了线粒体。一旦这取得了可以观察到的功能变化与心血管疾病导致的改动。这些改变，导致线粒体功能、 信号和形态，这对有重大影响心肌细胞在心血管疾病的发展，变化进行讨论。

朊病毒疾病的治疗： 从利用 RNA 干扰技术的见解。

Prion. Jul-Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19597349

越来越多的分子基础和朊病毒病的神经毒性的时空演变的洞察，和最近在小鼠中的工作导致靶向治疗这些疾病的新途径。使用 lentivirally 介导的 RNA 干扰 (RNAi) 针对本机朊蛋白 (PrP) 白中南工业大学报告第一次治疗干预，导致神经元救援、 防止症状和增加与既定的朊病毒疾病小鼠生存。(目标和治疗在这里的时间 1) 都是这一战略的有效性的关键： 形成的神经毒性朊病毒剂防止一个点时病神经元仍可以免于死亡。但数据还洞察新的治疗时机的整个大脑，对发展中国家最有效的治疗方法产生影响的朊病毒感染的传播模式的上下文中。

RNAi 治疗朊病毒病： 一个窗口，为神经变性的干预吗？

CNS & Neurological Disorders Drug Targets. Nov, 2009  |  Pubmed ID: 19702576

有效治疗神经退行性疾病是生物医学研究面临的主要挑战之一。这些障碍，其中包括阿尔茨海默氏症和亨廷顿的帕金森病患者的疾病以及罕见的朊病毒疾病-构成在发达世界，不断增加的负担，社会、 医疗和经济上。有效治疗的主要障碍是他们目前临床上神经元丢失时先进、 和不可逆转。目前治疗几乎都针对修改症状 ；很少有人解决底层的致病机制，不可避免地提供太晚来拯救垂死的神经元。朊病毒疾病领域，深入了解的分子基础和朊病毒神经毒性的时间演变正在增加。最近在小鼠中的工作导致治疗这些疾病，以及有可能更广泛地抢救神经变性的新希望。使用本机朊蛋白 (PrP) lentivirally 介导的 RNA 干扰 (RNAi)，白 et al 报告导致神经元救援，预防症状和增加的生存在既定的朊病毒病小鼠中的第一次发言。中央这一战略的有效性是目标和干预的时机： 治疗可防止形成的一个点上的神经毒性朊病毒代理时病神经元仍可以免于死亡。这项检讨引入了朊病毒的致病机制、 新兴的朊病毒神经毒性和理据的机制，以针对内源性朊蛋白 (PrP) 中朊病毒疗法洞察的基本概念。它描述了一个窗口的朊病毒疾病和如何在一起导致了后来的发展战略，即使用 RNAi 这些进展基于这些障碍的治疗早期神经元损伤的可逆性的发现。它讨论了使用和更广泛的神经变性的这种方法的相关性。

自下而上的蛋白质组学工作流中质谱分析蛋白质和多肽制备。

Current Protocols in Molecular Biology / Edited by Frederick M. Ausubel ... [et Al.]. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19816929

此股概述了步骤所需样品准备 MS 分析后蛋白分离或浓缩的凝胶电泳法、 高效液相色谱法及亲和捕获的自下而上的蛋白质组学工作流中的蛋白质首先分解成肽，要么通过化学或酶消化、 事先向 MS 分析范围内。此外包括都浓缩在肽一级，包括磷酸肽浓缩和反相色谱质谱分析前样品净化规程。最后，还有讨论有关类型的 MS 技术常用来分析蛋白质组学样品，以及分析表征和 MS 数据，以确保严格和鲁棒的蛋白质鉴定时应考虑的重要参数。

DRD2 C957T 基因多态性与急性心理应激对奖励相关行为冲动之间的互动。

Behavior Genetics. May, 2009  |  Pubmed ID: 19148742

多巴胺 D2 受体 (DRD2) C957T 多态性 CC 基因型是与减少纹状体绑定的 DRD2 和行政职能和工作记忆在健康成人中的相关联的。C957T 和急性应激与随机分配给急性心理应激或放松诱导条件 72 年轻成人的冲动行为表现型之间的关系，我们对此进行调查。957 C 为纯合体后压力感应显示增加的奖励的响应能力。与纯合体都不强调对贴现任务时强调，延迟作出立即选择相比，他们也更快。反应抑制，找到没有影响到外在奖励不相关维度的冲动。这些数据表明 C957T 是与急性心理应激反应中的有关奖励的冲动 endophenotype 相关联。未来的研究应检查是否通过多巴胺释放介导的敏感性较大 957 C 纯合体的胁迫的影响。

改建的膀胱肿瘤细胞诱导植物蛋白配置文件提取 MINA-05 体外。

Proteomics. Apr, 2009  |  Pubmed ID: 19294694

膀胱癌 (BLCa) 是严重泌尿系统癌症的男子和妇女，通常再次出现，而一旦侵入性的很难治疗的。MINA-05 CK 生命科学国际香港） 是一种衍生物的复杂的植物提取物，以减少膀胱和前列腺癌的细胞增殖所示。我们对人类 BLCa 细胞株，B8、 B8-可吸入悬浮粒子-GCK、 B8-可吸入悬浮粒子-LN 和 C3，从移行细胞癌，四年级，通过观察细胞蛋白配置文件确定治疗的分子靶点的 MINA-05 功效进行了测试。单元格适应为 48 h 然后治疗 72 h 浓度的 MINA-05 反映 1/2 IC(50) IC(50) 和 2 x IC(50) (n = 3），或与车辆，（0.5%二甲基亚砜)。蛋白丰度剂量受扶养变化被检测到并使用二维电泳和 MS 的特点。我们确定 10 蛋白的丰度、 pI 和/或对治疗的反应在分子质量发生了变化。表明 MINA-05 是影响蛋白质跨众多功能的类，包括细胞骨架蛋白、 能量代谢蛋白质、 蛋白质降解蛋白质和肿瘤抑制器，建议对这些细胞株的全球影响。这项研究意味着 MINA-05 能够延缓细胞增殖归因于其改变单元格循环、 代谢、 蛋白质降解和癌症细胞环境的能力。

白蛋白去除免疫亲和自旋列的评估： Albuminome 和白蛋白耗尽样本的蛋白质组学研究具有重要的意义。

Proteomics. Apr, 2009  |  Pubmed ID: 19294703

血清、 血浆 （如白蛋白) 高丰度蛋白在蛋白质组学样加工作为他们可以掩盖低丰度蛋白质和肽生物/临床感兴趣的例行中删除。白蛋白耗竭的常用方法基于免疫亲和捕获和许多亲器件设计用于多种用途。在这种情况下，至关重要的是亲和基质捕获的白蛋白去除的列矩阵的再生和随后的样本，以确保没有专业人员结转额处理之前，，可供以后样品最大结合位点。目前的研究审查了制造商的协议能够移除的蛋白质与多肽免疫亲和自旋列被捕获。因此，目前的工作中提出的数据说明删除白蛋白免疫亲和设备，从完全删除的困难也许可以解释变异和减少效率为这个设备在以前的研究显示。总之，当前数据目前多用免疫亲和设备用于处理后续临床样品中蛋白质组学研究工作流执行的重要注意事项。

CD40L 的调节 (CD154) 及 CD62P (p-选择素) 表面表达 GPIIb IIIa 封锁后从稳定冠心病患者的血小板。

Thrombosis Research. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 19487018

这项研究的目的是进一步的特点对稳定冠状动脉疾病患者血小板表面表达 CD40L 和 CD62P 的抗血小板药物、 阿司匹林和 eptifibatide，影响。

后决议公开肝性脑病的认知功能障碍的持续存在。

Gastroenterology. Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20178797

患者肝硬化肝性脑病 (他) 有急性但可逆以及慢性组件。我们调查后临床决议的公开他 (大江) 残余的认知功能障碍的程度。

在年轻成年人吸烟： HTR2A T102C 多态性与惩罚敏感性的影响。

Drug and Alcohol Dependence. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21035274

C 的 5-羟色胺 2A 受体 (HTR2A) 基因 T102C，共同基因多态性的等位基因导致减少 5-HT2A 受体的合成，已经与成人吸烟现状相关联。-1438A/G 多态性，此基因的调控区位于 T102C，与连锁不平衡和 A 等位基因是与增加的启动子活性和联系在成年男性吸烟。HTR2A 基因、 慢性心理应激和预测卷烟吸烟状况和依赖的年轻成年人的冲动的贡献，我们对此进行调查。

并行蛋白质组学，提高覆盖面和部分注明 Oryctolagus Cuniculus 线粒体蛋白质组的信心。

Molecular & Cellular Proteomics : MCP. Feb, 2011  |  Pubmed ID: 21036924

由所采用的技术固有的局限性、 样品的复杂性以及存在的一种附加说明基因组确定解密任何系统的动态蛋白质成分的能力。中没有注明的基因组，大规模蛋白质组学调查可以是技术上的困难。然而在动物模型之间的差异可以导致选择的部分功能和生物物种或 nonannotated 生物体对那些带有附加说明基因组。抵销有余的生物学技术使我们调查的并行方法可以促进蛋白质组覆盖在没有完整的基因组注释的程度。读书时没有完整的基因组注释的物种，一个特别的挑战是如何确保高蛋白质组的覆盖范围，同时满足高通量蛋白质组学的生物信息学绌。Oryctolagus cuniculus 线粒体蛋白库存是由重叠"以蛋白质为中心"和"以肽为中心的"一维、 二维液相色谱战略 ； 创建与其他分割成膜浓缩和可溶性的分数。这些五个平行方法的使用，确定了 2934年独特肽，对应于 558 非冗余蛋白质组。这些蛋白质 (41%) 230 查明了只有单一技术方法，确认需要提高注释并行技术。为确定覆盖范围、 与人权--并排比较和小鼠心肌细胞线粒体研究进行了。非冗余 995 离散蛋白的名单是，其中 244 (25%) 是共同跨物种。当前调查确定 142 独特蛋白质组，其中大多数在这里发现的只有一个技术途径，特别是多肽和蛋白质-中心二维液相色谱法。虽然没有单一的办法取得超过 40%的覆盖率，(蛋白质和肽中心二维液相色谱法和 subfractionation) 的三种办法的结合作出了贡献的所有标识的 96%。并行技术确保最小的错误发现，和最大化没有注明的兔蛋白质组的序列覆盖率同时减少单个基于多肽的标识。

心肌缺血再灌注损伤的定量 N 链接 Glycoproteomics 揭示了早期重塑的胞外环境。

Molecular & Cellular Proteomics : MCP. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21441315

N-聚糖一般修饰细胞外的和细胞表面蛋白和糖肽浓缩是有吸引力的工具来分析这些蛋白质。作用的糖 N-连蛋白在心血管疾病，尤其是缺血再灌注损伤了解甚少。糖肽的质谱的观察是由于存在分析物 nonglycosylated，丰富，富有挑战性和纯化的鲁棒方法至关重要。我们雇用与多个蛋白酶来增加 glycoproteome 报道，加上使用丁烯二酰肼的捕获、 二氧化钛和亲水作用液相色谱法与离子配对代理的并行糖肽浓缩消化。糖基化多肽是治疗 PNGase F 和用液体色谱-质谱/质谱分析。这允许 1556年非冗余链接 N 糖基化网站，表示从 ex 体内大鼠左心室心肌的 972 蛋白质组的鉴定。糖基假积极"化"却不遵守对 44 肽含有 Asn Asp 中 N 链接 sequon deamidated PNGase F 治疗无样品分析。我们用于定量通过同位素标记相对和绝对定量 (iTRAQ) 和二甲基标签验证分析组织长期缺血再灌注 （40 分钟缺血和再灌注约 20 分钟） 指示性心肌梗死的糖蛋白的变化。ITRAQ 方法显示 80 437 糖肽改变丰盈，虽然二甲酯贴标证实这些 46 和显示额外的 62 重大变化。这些都是主要来自预测细胞外基质和基底膜蛋白所涉及的心脏重构。N-聚糖从心肌蛋白释放的分析表明观察到的变化并不是因为 N-连接糖结构的重大变化。改变的蛋白质包括胶原-层粘连蛋白-整合素配合物和大会胶原酶、 粘附、 肥大细胞蛋白酶、 增殖相关酸性分泌的蛋白富含半胱氨酸和微纤丝相关蛋白。这些数据表明心脏重构启动较早前在再灌注期间比先前假设。

年轻司机乐观偏向事故风险和驾驶技能： 问责制和洞察力经验操作。

Accident; Analysis and Prevention. Jul, 2011  |  Pubmed ID: 21545859

这项研究旨在确定是否两个简短、 低成本的干预措施将减少年轻司机乐观为他们的驾驶技能和事故风险观念的偏见。对于此类驱动程序将自己作为更巧、 更不易驾驶事故比同龄人可能导致较少参与预防驾驶行为和更危险的驾驶行为更多地参与这一趋势。243 年轻司机 （17-25 岁） 被随机分配给三个集团之一： 问责制、 见解或控制。所有参与者都提供他们的驾驶技能和相对于典型的年轻车手的事故风险的两个总体和具体情况评级。之前填写调查表，问责制条件下的那些第一次被告知将通过驾驶模拟器以后评估他们的驾驶技能和发生意外的危险。那些洞察条件下第一次经历了旨在为与会者提供深入了解其潜在的局限性时应对灾害的困难和不可预知的驾驶情况下很难基于计算机的危险感知任务。控制条件下的参与者完成调查表只。结果表明问责制手法有效地减少乐观偏见的学员比较评级在特定情况下，其事故风险虽然只为少司机经验丰富。相比之下，更有经验的男性，洞察条件的与会者表明总体事故风险比同行更乐观偏差问责制或控制组。有驾驶员技能评级的操作没有影响。推拿乐观偏向关乎一个人的事故风险年轻驱动程序示例突出显示针对不同经验级别的干预措施的重要性的不同分组对两种类型的差别影响。问责制的干预可能是有益的经验较少的年轻司机，但结果建议谨慎与洞察力类型干预措施的使用、 特别是危险感知样式任务，为更多有经验的年轻司机通常仍在临时阶段的毕业的发牌制度。

多维肝硬化和肝性脑病患者和医护人员的负担。

The American Journal of Gastroenterology. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21556040

肝硬化和肝脑病 （他） 可能产生不利影响的生存，但他们对家庭的社会经济和精神负担的影响尚不清楚。其目的是研究肝硬化和他的病人与非正式照顾者的情感和社会经济负担。

向上或向下调节神经元基因表达在体内的病毒载体快速生成的分子工具箱。

Frontiers in Molecular Neuroscience. 2011  |  Pubmed ID: 21772812

我们引入分子操纵的神经元基因在体内表达的工具箱。工具箱中包含宣传员、 离子通道、 遗传学工具、 荧光蛋白和内含子的人工 Microrna。组件容易组装成腺相关病毒 (腺相关病毒） 或使用重组克隆的慢病毒载体。我们展示的工具箱中的组件组装成慢病毒和腺相关病毒载体和体内表达的内心整流钾通道 (Kir2.1，Kir3.1 和 Kir3.2) 和针对离子通道 HCN1 人工 microRNA 对使用这些载体 (HCN1 米尔)。我们展示装配到快递 HCN1 米尔的腺相关病毒产生灵验和特定体内组合式的 HCN1 渠道。HCN1 米尔用含 HCN1 胚芽行删除的小鼠体内病毒转导的比较显示小脑浦肯野细胞类似生理型。简单程序集和可重用性的工具箱组件，以及在体内的向上或向下调节神经元基因表达的能力可能是有用的神经科学的许多领域中的应用。

Phosphoproteomic 分析的心肌细胞。

Circulation. Cardiovascular Genetics. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 22010164

蛋白磷酸化是主要的细胞过程，包括能量代谢、 信号转导、 兴奋收缩偶联、 凋亡及细胞生存机制的基础，因而心肌细胞的关键。有针对性的办法，即少量的磷酸进行调查，能忍受较窄视野中的细胞磷酸化。与此相反的是，技术的最新进展已允许的全面的文档记录的磷酸化事件中复杂的生物环境，提供一种更深入视图的"磷酸"。全球、 高吞吐量的表征的心肌磷酸，然而，有尚未实现。高效分析磷酸化的蛋白和其动态的细胞环境中的角色，需要高分辨率的战略，可以确定、 本地化，并量化许多成千上万的磷酸化站点在一个单一的实验。这种方法需要特定的富集和纯化技术，开发以配合高端仪器分析。前沿的蛋白质组研究不再局限于凝胶为基础的技术，将重点放在亲和富集高效液相色谱法和质谱法之前。我们将介绍目前最好的方法和如何他们可以应用，以及与它们相关的挑战。我们还提出目前在心肌细胞和其 subcompartments 的 phosphoproteomic 调查。虽然专业化程度高的技术和实现的心肌磷编录中生理及患病的国家目标所需的仪器，提供的这种做法的潜在生物洞察力使蛋白质组研究心血管研究人员调查的重要的新途径。

释放到冠状动脉灌洗液作为生物标志物发现在心肌缺血再灌注模型的组织特异性蛋白。

Journal of Proteome Research. Mar, 2012  |  Pubmed ID: 22250753

急性冠脉综合征的诊断基于蛋白质生物标志物，如被释放到流通的肌钙 （cTnI/cTnT) 和肌酸激酶 (CK-MB)。生物标志物发现被着重查明非常低丰度分析物从组织源性内富含白蛋白的血浆，在其中的本机蛋白质补充的宽动态范围阻碍了古典的蛋白质组学调查。我们雇用前体内兔的心肌缺血 (我 / R） 使用时缓冲区灌注损伤。非循环灌洗液收集了超过 60 min 再灌注后简短、 可逆性缺血 (15 分钟 ； 15I/60R) 时空配置为与不可逆的比较我 / R (60I/60R)。灌洗液蛋白被分开使用双向凝胶电泳技术 (2-DE) 和揭示 26 在再灌注后 15I 期间释放的组织特异性蛋白的质谱法 (MS)，确定。蛋白质在不可逆过程释放我/R (60I/60R) 异形使用基于凝胶 (2 德和一维凝胶电泳耦合到液相色谱和串联质谱 ； geLC MS) 和无凝胶 (LC-MS/MS) 的方法。在再灌注后 60I 期间确定了总数为 192 组织特异性蛋白。被发现的蛋白包括那些曾经与我有关联/R (肌红蛋白、 肌酸、 cTnI 和 cTnT)，目前正在调查中大型组群的例子除了研究 （心脏型脂肪酸结合蛋白 ；FABPH）。新型心脏特异性蛋白、 半胱氨酸和甘氨酸丰富蛋白 3 （Csrp3 ； 心脏林域蛋白） 缺发布配置文件是由印迹分析验证。我们也确定血清从 6 8 例急性心肌梗死后的 postreperfusion Csrp3。这些研究表明，动物造型的生物标志物释放前体内灌流缓冲区组织使用限制的模糊处理血浆蛋白存在可能确定进一步研究在人类中的候选人。

干细胞因子和粒细胞集落刺激因子在重塑在肝再生过程中的作用。

Hepatology (Baltimore, Md.). Jan, 2012  |  Pubmed ID: 21932404

具体的表达某些已知胆管细胞标记的肝细胞亚群看到了功能多能干的特点。虽然证据显示该特定细胞因子，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-国别服务框架） 和干细胞因子 （SCFs） 可能是候选人对肝损伤的治疗方法，这些细胞因子在肝内胆管上皮细胞重塑中的作用是未知。因此，我们的目标是结扎的 70%部分切除术 (ph 值) 后调节的重塑潜质的特定细胞因子的特点。细胞因子和其下游的信号分子的表达了研究大鼠后 70 %ph 值由免疫印迹法和小型和大型小鼠胆管细胞文化 （SMCCs 和 LMCCs） 的免疫细胞化学和实时聚合酶链反应 (PCR)。有 SCF 和 GM-CSF 的水平直到 7 天后博士实时聚合酶链反应分析显示大幅增加的关键重塑的分子，例如 S100 钙结合蛋白 A4 (S100A4) 和和平号空间站-181b SMCCs.SMCCs 生产大量的可溶性和绑定 SCFs 和 GM-国别服务框架中转化生长因子-β (TGF-β) 回应 SCF 加 GM-CSF 口服大量、 稳定增加。SMCCs TGF-β 加反-SCF + GM-CSF 抗体孵育，当时 S100A4 表达明显下降。此外，SMCCs 与 SCF + GM-CSF 治疗大大增加基质金属蛋白酶 （基质金属蛋白酶-2 和基质金属蛋白酶-9） 信使 RNA 以及和平号空间站 181b 表达，减少金属蛋白酶抑制剂 3。基质金属蛋白酶-2、 基质金属蛋白酶-9 和和平号空间站 181b 水平也上调大鼠肝脏和孤立的结扎后博士的结论： 我们的数据表明，改变表达 SCF + GM-CSF 后 ph 值可以有助于胆道重塑 (例如肾移植术后) 由功能性放松管制的关键活动的信号所涉及的单元格扩展与多向分化的中间体。