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Articles by Michael Cammer in JoVE
JoVE Immunology and Infection
의 이미징 HIV-1 봉투 유발 Virological 시냅스와 합성 지질 Bilayers에 신호
1Department of Pathology, New York University Langone School of Medicine, 2Program in Molecular Pathogenesis, Marty and Helen Kimmel Center for Biology and Medicine and Skirball Institute for Biomolecular Medicine, 3Laboratory of Molecular Immunogenetics, National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institutes of Health, 4Veteran Affairs New York Harbor Healthcare System
이 문서는 총 내부 반사 형광 (TIRF) 현미경에 의한 유리를 지원 평면 bilayers에서 HIV-1 봉투 유발 virological 시냅스 형성을 시각화하는 방법을 설명합니다. 메소드는 또한 HIV-1 봉투 유발 virological 시냅스 형성시 발생하는 신호 전달 분자의 활성화 및 재배포를 탐지하기 immunofluorescence 염색법과 결합 할 수 있습니다.
Other articles by Michael Cammer on PubMed
실시간으로 살아있는 세포에서 단백질 키 니 아 제 활동의 시각화
놓여있는지 레이블이 표시 된 단백질 키 니 아 제 C (PKC) 펩 티 드 기판의 라이브러리 단백질 키 니 아 제 활동의 인 산화 유도 된 리포터를 식별 하기 위해 준비를 했다. 리드 PKC 기판 인 산화에 따라 형광 강도 2.5-fold 변화를 표시합니다. PKC 활동은 쉽게 셀 lysates 포함 하는 활성화 된 PKCs. lysate 셀에서 기존의 PKCs Immunodepletion 형광 응답이 펩 티 드 기질 PKCalpha, 베타, 감마에 의해 phosphorylated 선택적으로 제안 제거에서 샘플링 됩니다. 마지막으로, 살아있는 세포와 펩 티 드 기질 microinjected PKC 활성 제에 노출 시 형광 강도 2-fold 증가 전시. 이 결과 펩타이드 기반 단백질 키 니 아 제 biosensors 살아있는 세포에서 PKC 활동의 시간적 및 공간적 역학 모니터링에 유용할 수 있습니다 것이 좋습니다.
Myosin X 식 균 작용 하는 동안 파이 (3) K의 다운스트림 이펙터입니다
식 균 작용 되는 phosphatidylinositol-3-오-키 (PI (3) K)-대 식 세포에서 종속 프로세스. Myo10 식별 (Myosin-X), 파이 (3) K. myo10의 잠재적인 다운스트림 대상으로 pleckstrin homology (PH) 도메인, 틀에 얽매이지 않는 myosin는 phagocytic에 모집된 컵 wortmannin 구분 방식에서. Myo10의 잘림 구문 식 (Myo10 꼬리) macrophage 셀 라인 또는 저해 소과 폐 포 대 식 세포의 식 균 작용에서 안티-Myo10 항 체의 cytosolic 로드에. 반면, 식 Myo10 꼬리의 점 돌연변이 식 균 작용을 억제 하는 데 실패 하는 PH 도메인 중 하나에 포함 된 구성. Myo10 꼬리의 식을 저해 확산, 하지만 pseudopod 확장에 myo10에 대 한 기능을 가진 일관 된 IgG 코팅 된 기판에 접착 하지. 우리는 Myo10 식 균 작용 하는 동안 파이 (3) K와 pseudopod 확장 사이 분자 링크를 제공 합니다 제안 합니다.
성장 체포 관련 유전자 제품 Gas6 Phosphatidylinositol 3 키 종속 통로 통해 인간의 Oligodendrocytes의 생존을 촉진합니다
Microarray 분석 공개 액 슬 및 메 르 수용 체 tyrosine kinases 성적 O4 + 상부에 표현 됩니다-두 번째 달 동안 인간의 태아 척추 코드에서 분리 된 immunopanned oligodendrocytes. 인간에서 메 르 액 슬/Rse/kinases에 대 한 유일한 알려진된 리간드 CNS에서 신경 세포와 내 피 세포에 의해 분 비 하는 성장 체포 관련 유전자 6 (Gas6)입니다. 우리 Gas6 oligodendrocytes 및 수용 체 활성화 신호 하류를 phosphatidylinositol 3 (PI3) 생존 요소입니다 hypothesized-세포 증식의 부재에서 세포 생존 증가 하 니/Akt 경로. 이 가설을 테스트 하려면 우리 6 d 안정적 Gas6 표현 NIH3T3 셀의 단층에 대 한 풍부한 인간 oligodendrocytes 성장 했다. 세계인 + oligodendrocytes Gas6 은닉 3T3 세포에 더 많은 기본 프로세스 3T3 세포에 유일 하 게 도금 보다 arborizations 했다. 또한, Gas6-분 비 세포에 도금 했다 때 세계인 + 및 MBP + oligodendrocytes의 2 중 증가 관찰 했다. 효과 액 슬 Fc의 존재를 폐지 했지만 관련이 없는 수용 체 융합 분자 TrkA Fc의 존재는 변하지 않은 채 있었다. 세계인에서 크게 감소 + 등 + oligodendrocytes 때 관찰 재조합 인간 Gas6 (rhGas6) oligodendrocytes 폴 리-L-lysine, gas6에 대 한 활성 myelination 인간의 태아 척수 개발에서 기간 동안 oligodendrocyte 생존의 신호 역할을 지원에 도금을 실시 되었다. PI3 kinase 억제제 MEK/ERK 억제제 효과가 없 었 반면 rhGas6, 안티-apoptotic 효과 차단 합니다. 따라서 Gas6 수용 체 활성화 및 PI3 kinase/Akt 경로 통해 다운스트림 신호에 의해 인간의 태아 oligodendrocyte 생존을 격려 하.
Cyclin D1 접착 및 대 식 세포의 운동 성 제어합니다
Cyclin D1 유전자 phosphorylates 및 세포 주기 진행을 추진 함으로써 retinoblastoma 단백질은 그 holoenzyme의 규제 소 단위를 인코딩합니다. Cyclin D1 hematopoetic 및 빈약한 예 지 및 여러 암 종류에서 전이 상피 악성 종양에 overexpressed입니다. 종양 관련 된 대 식 세포 악성 진행 및 전이, 향상 시키기 위해 표시 되었습니다 cyclin D1 불충분 한 쥐 oncogene 유도 악성 종양에 저항 하는 하기 때문에, 우리 조사 기능 cyclin D1-/-골 수 유래 대 식 세포. Cyclin D1 결핍 하 층 연락처의 사이트에 초점 복잡 한 형성을 증가 및 감소 막 주름을 평평 하 게, 원형 형태 저조한 macrophage 접착 향상. 부상, cytokine 중재 chemotaxis에 대 한 응답에서 마이그레이션 및 transendothelial 셀 마이그레이션 cyclin D1-/-골 수 유래 세포 모두 크게 감소 했다. 따라서, 종양의 증식 및 가능한 운동 성 결함 외에도 셀, 감소 된 운동 성 및 침입 cyclin D1/종양 관련 대 식 세포의 이러한 쥐의 종양 저항에 기여할 수 있습니다.
프로테아좀 억제제 (밀리 그램-132) 치료 Mdx 생쥐의 Dystrophin Dystrophin 관련 단백질의 표현과 막 지역화 구출
Dystrophin Duchenne 근 위축 증 (DMD) 유전자의 단백질 제품 DMD 환자 및 mdx 쥐 골격 근육. 골격 근육 섬유의 플라즈마 멤브레인에서 dystrophin 연결, 복잡 한 multimeric 단백질 dystrophin 당단백질 되 나 단지 (DGC). 단백질 들이 복잡 한는 일반적으로 결 석 또는 크게 감소 dystrophin 불충분 한 골격 근육 섬유에 하 고 알 수 없는 통로 통해 성능 저하를 생각. 이와 같이, 우리 proteasomal 저하 통로의 저해 표현과 dystrophin 관련 단백질 subcellular 지 방화를 구출 수 권유. 이 가설을 테스트 하려면 우리 well-characterized proteasomal 억제제 MG-132와 mdx 쥐 취급. 첫째, 우리는 로컬로 MG-132 gastrocnemius 근육에 주입 하 고 24 시간 후 결과 관찰. 다음으로, 우리는 8 일 동안 proteasomal 억제제의 다양 한 농도 제공 하는 삼 투 펌프를 사용 하 여 조직의 치료 수행. 면역 형광 검사 및 서쪽 오 점 분석에 의해 proteasomal 억제제 MG-132의 관리를 효과적으로 식 수준과 dystrophin, 베타-dystroglycan, 알파 dystroglycan 및 mdx 쥐에서 골격 근육 섬유에 알파-sarcoglycan의 플라즈마 멤브레인 지역화 구출을 보여줍니다. 또한, 우리가 보여 그 proteasomal 억제제와 체계적 치료 1) 감소 근육 막 손상 (에반스 블루 염료)와 중요 한 얼룩에 의해 공개 gastrocnemius와 횡 경 막의 근육 치료 mdx 쥐에서 고립 되 고 2) 근 위축 증의 histopathological 표시 ameliorates으로 hematoxylin 및 오신 치료 mdx 쥐에서 가져온 근육 biopsies의 착 색에 의해 판단. 따라서, 현재 연구 DMD의 병 인에 대 한 우리의 이해에 새롭고 중요 한도 엽니다. 가장 중요 한 것은,이 새로운 발견은 약리 DMD와 환자 치료를 위한 임상 의미 있을 수 있습니다.
유전자 발현 및 Mitotic 출구 Microtubule 안정 시키는 약물에 의해 유발
기본 Taxol과 기능적으로 관련된 분자 epothilone B (EpoB)의 작업 하는 분자 메커니즘을 탐구 하 우리 microtubule 안정화 약물의 농도 증가에 대 한 응답 A549 세포에서 유전자 식 프로필을 분석 했다. 거의 동일한 식 패턴 셀 Taxol 또는 Epob로 치료에서 관찰 되었다. 낮은 농도의 약 비대칭과 다 극 세포 분열을 포함 하 여 탈 선 유사 분열을 유도. G (2)-M 체포 트리거되는 약물 농도에서 세포 tetraploid G(1) 세포에서 세포 분열 없이 장기간된 mitotic 체포에서 탈출. 이 mitotic 미끄럼 cdc2 kinase, topoisomerase IIalpha, BUB3, 및 BUB2 같은 단백질 1, 점감된 식 뿐만 아니라 14-3-3-시그마의 증가 식 상관 관계 이다. Poly(ADP-ribose) 효소 분열, apoptosis, 초기 지표로 mitotic 미끄럼을 받은 셀 및 aneuploid 셀 탈 선 유사 분열에서 결과 발생 했습니다. 반면, 세포 유사 분열에 체포 시연 apoptosis에 대 한 신호가 survivin, apoptosis의 억제제의 식을 증가 했다. Aneuploid 또는 tetraploid G(1) 세포의 유도 CD95, p21, 및 그들의 식 EpoB 방지 셀 라인에서 점감 했다 때문에 세포의 죽음의 원인이 될 수 있는 btg2의 증가 식으로 동행 했다. 대조적으로, gadd45와 PTGF 베타 세포 생존 촉진 수 있습니다. 우리는 그 비정상적인 mitotic 출구 apoptotic 세포 죽음 microtubule 안정 시키는 약물에 의해 유발에 대 한 필요는 결론.
Costimulatory 수용 체의 구조와 기능 분석 프로그램 죽음 1
PD-1, CD28/CTLA-4/ICOS costimulatory 수용 체 가족의 구성원이 T 및 B 세포 면역에 심오한 영향을 미칠 부정적인 신호를 제공 합니다. Murine PD 1의 세포 외 도메인의 2.0 A 크리스탈 구조 CTLA 4 모노 머; 전반적인 유사성과 Ig V 형 토폴로지를 보여준다 그러나, 함수 관련 된 지역에서 주목할 만한 차이가 있다. 우리의 구조 및 생물 리 데이터 PD 1 monomeric 솔루션 물론 CTLA 4와 다른 가족 모두 이황화 연결 homodimers는 달리 세포 표면에는 보여준다. 또한, 우리의 구조 기반 mutagenesis 연구 식별 ligand 바인딩 표면 PD-1, 그는 가족의 다른 구성원에 비해 상당한 차이 표시 합니다.
대 식 세포 콜로 니 자극을 통해 유 방 암 종 세포의 침공을 촉진 요인-1/상피 성장 인자 Paracrine 루프
대 식 세포와 종양 세포는 유 방 종양에 comigratory 고 이러한 셀 형식의 상호 종속 침공에 대 한 이전 연구 결과 나타났습니다. 여기 우리는 대 식 세포와 종양 세포는 필요 하 고 comigration과 콜라겐에 침략에 대 한 충분 한 나 하 고이 프로세스는 paracrine 포함 루프를 보여줍니다. 대 식 세포는 표 피 성장 인자 (EGF) 길쭉한 돌출 및 암 세포에 의해 세포 내 습의 형성을 촉진 하는 익스프레스. 콜로 니 자극 인자 1 (CSF-1) 암 세포에 의해 생산 한 대 식 세포에 의해 EGF의 식을 장려 한다. 또한, EGF 촉진 함으로써 긍정적인 피드백 루프를 생성 하는 암 종 세포에 의해 CSF-1 식. EGF 수용 체 또는 CSF-1 수용 체 신호 봉쇄에 의해이 루프의 중단은 대 식 세포와 종양 세포 마이그레이션 및 침략을 억제 하기 위해 충분 합니다.
에스트로겐과 레 스 베라 트롤 규제 Rac와 Cdc42 말라 Cytoskeleton 전이성 유방암 세포의 신호
에스트로겐과 구조적으로 관련된 분자 유방암에 중요 한 역할을 재생할 수 있습니다. 우리는 그 resveratrol (50 microM), 포도, 스 트로 겐 같은 phytosterol 역할을 줄이고 셀 마이그레이션 filopodia 라는 말라 구조의 글로벌 하 고 지속적인 확장을 유도 하기 위해 유 방 암 세포에서 antiestrogenic 방식으로 보도 했다. 여기, 우리 보고 레 스 베라 트롤 유도 filopodia 형성은 시간에 따라 고 농도 따라 다릅니다. 50 Microm에서 레 스 베라 트롤, lamellipodia 증가 하 여 에스트로겐을 유사한 방식으로 5 microM 행위에서 레 스 베라 트롤, 달리도는 마이그레이션 및 침략 셀. Rho GTPases 말라 구조의 확장 규제, 때문에 우리 조사 역할 Rac와 cdc42에 대 한에 스 트로 겐과 레 스 베라 트롤 신호. 우리의 결과 에스트로겐과 5 microM resveratrol 유방암 세포에서 Rac 활동을 증가 하는 반면 그 50 microM resveratrol Rac와 Cdc42 활동 감소 입증. MDA-MB-231 셀 지배 음수가 Cdc42 또는 지배적인 부정적인 Rac 표현 50 microM resveratrol filopodia 응답을 유지. 5 MicroM resveratrol, 에스트로겐, 또는 표 피 성장 인자에 대 한 Lamellipodia 응답 셀 지배 음수가 Rac, Rac 조절 스 트로 겐과 레 스 베라 트롤 (5 microM) 말라 cytoskeleton에 신호를 나타내는 표현에 저해입니다. 이러한 결과 레 스 베라 트롤의 낮은 및 높은 농도 의해 말라 cytoskeleton에 신호 수 있습니다 차동 규제 Rac와 cdc42에 의해 나타냅니다.
Cdc42는 EGF 자극 돌출 및 MTLn3 암 세포에 운동 성을 필요 합니다
Cdc42 규제 말라 cytoskeleton 및 셀 극성을 유지 하에 중심 역할을 한다. 여기, 우리 cdc42은 표 피 성장 인자 (EGF)에 대 한 중요 한 표시-MTLn3 암 세포에서 돌출을 자극. EGF와 자극 속성 암 세포 주로 셀의 튀어나온 가장자리에 지역화 된 활성화 된 cdc42의 급속 한 증가 보였다. Cdc42 식의 siRNA 중재 최저의 돌출 EGF 자극의 감소를 발생 하 고 시간 경과 연구에서 세포의 운동 성 감소. 로타리 섀도잉 스캐닝 전자 현미경 검사 법에 의해 밝혀 이러한 변화 가시 끝 형성 감소 셀 가장자리에 Arp2/3 지역화와 말라 필 라 멘 트를 분기, 표시 결함 상관 했다. 업스트림 Arp2/3, Cdc42 최저의 PI 3-kinase에 조기 (1 분) 이내 하지 (3 분) 이내 늦은 시간 점 하지만 EGF 자극 활성화 저해. 막 N-말 벌, WAVE2 Irsp53의 대상 또한 저해 했다. Wave2에 효과 했다 WAVE2 모집 Rac1 최저에 의해 영향을 때문에 하지 Rac1 저해 때문. 우리의 데이터 Cdc42 활성화가 말라 합 암 세포에서의 규제에 대 한 중요 하 고 EGF 자극 돌출 및 셀 운동 성 효과 Rac에 별도로 필요한 것이 좋습니다.
EGF 유도 PIP2 가수분해를 해제 하 고 Cofilin 암 세포에서 로컬로 활성화 됩니다
Lamellipodial 돌출 및 chemoattractants, 표 피 성장 인자 (EGF) 등으로 암 세포의 방향 마이그레이션 말라 바인딩 단백질 (ABPs)에 의해 말라 cytoskeleton의 공간 및 시간 규제에 의존. 그것은 일반적으로 그 많은 ABPs 활동은 일시적 및 공간적 규제 PIP(2); 가설입니다. 그러나, 이것은 주로 시험관 바인딩 및 구조 연구에 기반 하 고 vivo에서 증거 부족 일반적으로. 여기에, 우리는 직접 살아있는 세포에서 PIP(2)에 의해 cofilin의 공간 및 시간 규제를 시각화 하는 첫 번째 vivo에서 데이터를 제공 합니다. 우리는 EGF PLC 활동을 통해 PIP(2)의 급속 한 손실 자료와 cofilin의 멤브레인 바운드 풀의 활성화에 따른 유도 보여. 릴리스, 시 우리가 찾을 그 cofilin을 바인딩하고 벌인 F 말라 말라 중 합 및 lamellipod 형성 일치입니다. 또한, 우리의 데이터는 어떻게 PLC chemotaxis와 EGF 쪽으로 전이 하는 동안 유 방 암 종 세포에서 돌출의 형성에 관여 하는 것에 대 한 증거를 제공.
Cryptococcus Gattii, Cryptococcus Neoformans, 그리고 칸디 다의 Albicans에 의해 D-트립토판 매체에 성장과 색소 생산
C. gattii Cryptococcus neoformans (serotypes A, D, 및 광고)에서 차별 하는 신속 하 고 신뢰할 수 있는 테스트에 대 한 필요가 있다 cryptococcosis Cryptococcus gattii (serotypes B와 C) 종자로 인 한의 증가 발병 률을 감안할 때. 70-2 C. neoformans 변종, 60-7 C. gattii 긴장과 5 Candida albicans 종자는 성장 하 고 최소한의 D-트립토판 D-프롤린 (m DTDP) 매체, 효 모 탄소 기본 D 트립토판 D-프롤린 (YCB-DTDP) 매체 및 D-트립토판과 글리신 (m FDTG) 매체에 안료 생산 하는 그들의 기능에 대 한 분석 했다. C gattii와 C. neoformans 격리, 94%와 0% m DTDP agar에 각각 성장 하 고 98%와 0% YCB DTDP 중간에 각각 증가 했다. C. gattii 갈색 세포내 pigment(s) m DTDP agar에 많은 양의 노란색 갈색 (호박) 세포 외 pigment(s)의 작은 금액을 생산. C. albicans 미디어 모두를 성장 하 고 m DTDP agar에 핑크 photoactivated 안료를 생산. C. gattii C. neoformans 갈색 안료의 작은 양의 생산 및 C. albicans 핑크 안료 생산 반면 차동 중간 m-FDTG에서 많은 양의 갈색 세포내 안료를 생산. C. gattii D 트립토판에서 제작한 안료 별개 했다 및 3, 4 dihydroxyphenylalanine에서 멜 라 닌 형성에 무관 했다. 메탄올 추출 C. gattii 세포의 얇은 층 크로마토그래피 브라운 (두 종류), 노란색, 분홍색 보라색 화합물 등 4 개의 서로 다른 안료를 발견 했습니다. 우리 결론 트립토판 파생 된 안료는 melanins m DTDP 또는 YCB DTDP agar에 성장을 빠르게 C. gattii C. neoformans에서 차별화 하는 데 사용할 수 있습니다.
호 중구의 Transcellular 마이그레이션 피부 Microvascular 내 피 세포에 걸쳐 양적 중요 한 통로 이다
호 넘쳐 흐름 중심 건 선 및 아 토 피 성 피부염 같은 염증 성 피부 질환입니다. Vivo에서 호 중구 세포 세포 접합 (paracellular 통로)를 통해 또는 직접 내 피 세포 (transcellular 통로)의 신체를 통해 마이그레이션 표시 되었습니다. 그러나 체 외, 호 마이그레이션 과정이 크게 paracellular 셀 꽉 접합부가 없는 tricellular 코너에서 우선적으로 교차 하는 위치입니다. 대략적인 neutrophils vivo에서 extravasating에 의해 발생 하는 세포의 종류, neutrophil 마이그레이션 분석 결과 주 인간의 피부 microvascular 내 피 세포를 사용 하 여 개발. 우리가 여기에 표시 하는 순수 하 게 transcellular 경로 사용 하 여 microvascular 피 내 막의 단층을 마이그레이션 neutrophils 트래버스의 큰 비중. 또한, F-말라 neutrophils diapedesis 경로 중 하나를 받고에서 유사 하 게 재배열은 보여 줍니다. 이 체 외 모델 밀접 하 게 생체 조건 호 넘쳐 흐름의 생리 적 과정을 시뮬레이션 하 고 염증 성 피부 질환의 이상에 뚜렷한 철새 통로의 상대적 기여도 평가 하 더 활용할 수 있습니다.
Caveolin-1 식 피부 Microvasculature 통해 호 넘쳐 흐름의 경로 결정합니다
인터 루 킨-8 영향을 받는 조직으로 혈관 벽을 통해 호 중구의 모집을 중재 하 여 급성 염증 반응에서 핵심적인 역할을 하고있다. 이 과정 동안 분자 신호 넘쳐 흐름에 대 한 특정 선박을 대상으로 하 고 마이그레이션할 특정 경로 통해 같은 혈관을 통해 순환 혈액 호 중구 안내. 우리의 결과 내 피 caveolin-1, 단백질 막 도메인 caveolae로 알려진의 유도 대 한 책임의 이러한 프로세스의 각 중요 한 표시. 우리는, 인터 루 킨-8의 피부 주입에 대 한 응답, 호 중구는 우선적으로 모집 caveolin 1의 세포 접착 분자-1 및 낮은 수준의 높은 레벨을 나타내는 venules의 독특한 하위 집합을 보여 줍니다. 우리의 결과 호 중구 통과 두 경로 중 하나를 사용 하 여 인간의 피부 microvascular 내 피 세포: 세포 또는 세포 접합을 통해 paracellular 경로 통해 직접 transcellular 경로. Caveolin-1 식 caveolin-1 다운 레 귤 레이 션 paracellular 경로 촉진 하면서 transcellular 경로 선호 하는 나타납니다.
Wiskott-올드 리치 증후군 CSF 1 유발 단백질 활성화 Vivo에서 메커니즘: Phosphatidylinositol 3-kinase와 Cdc42에 대 한 역할
Monocyte 파생 셀 형식에 다양 한 에이전트 chemotaxis에 Wiskott-올드 리치 증후군 단백질 (말 벌)에 대 한 역할을 증명 되었습니다. 말 벌 체 외 여러 메커니즘에 의해 활성화 될 표시 되었습니다, 하지만 어떻게 말 벌 vivo에서 규제는 명확 하지 않다.입니다. Intramolecular 형광 공명 에너지 전달 말 벌 활성화 vivo에서 보고를 사용 하는 말 벌 바이오 센서 (WASPbs)는 건설 및 대 식 세포의 transfection, 다음 콜로 니 자극 인자-1 (CSF-1) 치료 시 Waspbs의 활성화 감지는 세계적으로 30 s 및 나중 시간 지점에서 남아를 밀어내는 지역화 된 영역으로 일찍. 생 말 벌 활성화 나 란 중요 한 항 체를 사용 하 여 결정 하는 경우와 비슷한 결과 얻은 것. Vivo에서 CSF 1 유도 말 벌 활성화는 완전히 Cdc42 따라 다릅니다. CSF 1 치료에 대 한 응답으로 말 벌의 활성화도 phosphatidylinositol 종속 키 니 아 제 3을 표시 했다. 그러나, 주요 티로신 인 산화 사이트 WASPbs (Y291F 돌연변이)의 Src 가족 kinase 억제제 PP2 또는 SU6656 또는 장애 치료 CSF 1 유도 말 벌 활성화 수준을 줄어들지 않았다. Google 검색 결과 CSF 1r의 하류 말 벌 활성화 phosphatidylinositol 3-kinase와 Cdc42-종속 macrophage 마이그레이션에이 분자의 참여와 일치 나타냅니다. 그러나, 말 벌의 티로신 인 산화 자극 말 벌 활동을 제안 하고있다, 비록 우리가 발견이 발생을 나타내는 증거가 vivo에서.
섬유 아 세포에서 기본 Cilium 방향 셀 마이그레이션과 PDGF AA에 대 한 상처 치유 응답에서 Chemotaxis를 조정 합니다
세포의 운동 성 및 마이그레이션 개발 및 조직 복구를 포함 하 여 수많은 생리 적 및 pathophysiological 프로세스에서 중추적인 역할을 재생 합니다. 셀 마이그레이션 혈소판 유래 성장 인자-AA (PDGF AA) 배아 개발 하는 동안 방향 셀 마이그레이션 및 상처 치유를 포함 하 여 출생 후 철새 응답 하는 동안 chemoattractant 키 레 귤 레이 터 등 외부 자극을 통해 통제 된다. 우리는 이전에 무부하 셀에 기본 cilium 조정 됩니다 PDGFRalpha 신호를 보였다. 그러나, 작은 셀 마이그레이션에서 기본 cilium 함수에 대 한 알려져 있다. 여기 micropipette 분석 사용 하는 섬유 아 세포에 PDGF AA에 정상적인 chemosensory 반응이 필요한 기본 cilium 보여. 생체 외 및 생체 조건 상처 치유 분석 실험 공개 그에 ORPK 마우스 (IFT88(Tg737Rpw)) 게재 속눈썹 어셈블리는 결함이 chemotaxis PDGF AA 쪽으로 관계가 없는 고속 및 상처 치유에 후속 결함으로 상처 폐쇄 하는 동안 통제 방향 셀 변위, 결 석. 이러한 데이터는 cytoskeletal 개편 협력에서 fibroblast 기본 cilium 속눈썹 PDGFRalpha 상처 치유 하는 동안 방향 움직임을 모니터에 신호를 통해 기능 제안.
