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In JoVE (3)
- Quantification des γH2AX Foci en réponse aux radiations ionisantes
- La quantification de γH2AX Foci dans les échantillons de tissus
- Évaluation de la distribution spatiale des rayonnements ionisants suivantes γH2AX
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Articles by Michelle M. Tang in JoVE
JoVE General
Quantification des γH2AX Foci en réponse aux radiations ionisantes
1Epigenomic Medicine, Baker IDI Heart and Diabetes Institute, The Alfred Medical Research and Education Precinct, 2Department of Pathology, The University of Melbourne, 3Epigenetics in Human Health and Disease, Baker IDI Heart and Diabetes Institute, The Alfred Medical Research and Education Precinct
La quantification de l'ADN double-brin de stries en utilisant la formation γH2AX comme marqueur moléculaire est devenu un outil précieux dans la radiobiologie. Ici nous démontrons l'utilisation d'un test d'immunofluorescence pour la quantification des γH2AX foyers après exposition des cellules aux radiations.
JoVE General
La quantification de γH2AX Foci dans les échantillons de tissus
1Epigenomic Medicine, Baker IDI Heart and Diabetes Institute, The Alfred Medical Research and Education Precinct, 2Epigenetics in Human Health and Disease, Baker IDI Heart and Diabetes Institute, The Alfred Medical Research and Education Precinct, 3Department of Pathology, The University of Melbourne, 4Department of Allergy and Immunology, Murdoch Children's Research Institute, Royal Children's Hospital, 5Department of Pediatrics, The University of Melbourne
La quantification de l'ADN double-brin de brise sur la base de γH2AX foyers est devenu un outil précieux, en particulier dans la radiobiologie, pour l'évaluation de la radiosensibilité des tissus et des effets des rayonnements composés de modification. Ici nous démontrons l'utilisation d'un test d'immunofluorescence pour la quantification des γH2AX foyers dans des échantillons de tissus.
JoVE General
Évaluation de la distribution spatiale des rayonnements ionisants suivantes γH2AX
1Epigenetics in Human Health and Disease, BakerIDI Heart and Diabetes Institute, The Alfred Medical Research and Education Precinct, 2Epigenomic Medicine, BakerIDI Heart and Diabetes Institute, The Alfred Medical Research and Education Precinct, 3Department of Pathology, University of Melbourne
L'analyse microscopique des γH2AX foyers, qui forment la suite de la phosphorylation de H2AX à Ser-139, en réponse à l'ADN des cassures double brin, est devenu un outil précieux dans la radiobiologie. Ici nous avons utilisé un anticorps mono-méthylé histone H3 lysine à 4 comme un marqueur épigénétique de la transcription euchromatine active, afin d'évaluer la distribution spatiale du rayonnement induit par la formation γH2AX au sein du noyau.
Other articles by Michelle M. Tang on PubMed
Un Trichostatine Accentue La Doxorubicine Induit L'hypertrophie Dans Les Myocytes Cardiaques
Inhibiteurs d'histone déacétylase représentent une nouvelle classe de traitements anticancéreux et l'attente, c'est qu'ils seront les plus efficaces lorsqu'ils sont utilisés en combinaison avec des thérapies classiques contre le cancer, tels que l'anthracycline, la doxorubicine. L'effet secondaire le limitant la dose de doxorubicine est cardiotoxicité sévère et l'évaluation des effets des combinaisons de l'anthracycline avec inhibiteurs d'histone déacétylase dans les modèles concernés est important. Nous avons utilisé un bien établie dans le modèle in vitro de la doxorubicine induit une hypertrophie d'examiner les effets de l'inhibiteur d'histone désacétylase prototypique, trichostatine A. Nos résultats indiquent que la doxorubicine module l'expression des gènes associés à l'hypertrophie, la lumière la myosine ventriculaire chaîne-2, l'isoforme alpha de la myosine à chaîne lourde et le peptide natriurétique auriculaire, un effet qui est augmentée par A. trichostatine En outre, nous montrons que trichostatine A amplifie la doxorubicine-induites des cassures d'ADN double brin, qui est évalué par la formation γH2AX. Plus généralement, nos résultats mettent en évidence l'importance d'étudier les effets secondaires potentiels qui peuvent être associés à des thérapies de combinaison émergents pour le cancer.
Inhibiteurs D'histone Déacétylase Augmenter La Doxorubicine Induit Des Dommages D'ADN Dans Les Cardiomyocytes
Inhibiteurs d'histone déacétylase ont émergé comme une nouvelle classe de traitements anticancéreux avec suberoylanilide acide hydroxamique (vorinostat) et depsipeptide (Romidepsin) déjà approuvés pour usage clinique. De nombreuses études ont identifié que les inhibiteurs d'histone déacétylase sera plus efficace dans la clinique lorsqu'il est utilisé en combinaison avec des thérapies classiques contre le cancer tels que les rayonnements ionisants et des agents chimiothérapeutiques. Une combinaison prometteuse, en particulier pour les hémopathies malignes, implique l'utilisation d'inhibiteurs d'histone déacétylase avec l'anthracycline, la doxorubicine. Cependant, nous l'avons déjà indiqué que trichostatine A peut potentialiser la doxorubicine induit une hypertrophie, la relation dose-limitant des effets secondaires de l'anthracycline, dans les myocytes cardiaques. Ici, nous avons l'étendue des études antérieures et d'évaluer les effets des combinaisons des inhibiteurs d'histone déacétylase, les trichostatine A acide, et le butyrate de sodium valproïque sur la doxorubicine-induits d'ADN double-brin dans les cardiomyocytes. Utilisation γH2AX comme un marqueur moléculaire pour les lésions de l'ADN, nous avons constaté que tous les inhibiteurs à large spectre d'histone déacétylase testé augmenter la doxorubicine induit dommages à l'ADN. En outre, il est évident à partir des microphotographies de fluorescence des noyaux marqués que les inhibiteurs d'histone déacétylase également augmenter la doxorubicine induit une hypertrophie. Ces observations soulignent l'importance d'enquêter sur les effets secondaires potentiels, dans des systèmes modèles pertinents, qui peuvent être associés à des thérapies de combinaison émergents pour le cancer.
Modèle Moléculaire De L'ADN Dommages Naphtalène-induite Dans Le Poumon Murin
Airway des lésions épithéliales et réparation représente une nouvelle cible thérapeutique dans l'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive. Un modèle de souris créé des voies respiratoires des lésions épithéliales implique la cytotoxicité des cellules de Clara de naphtalène administré par voie parentérale, une substance toxique environnemental important avec un potentiel génotoxique et cancérogène. L'objectif de cette étude était d'enquêter sur la toxicité induite par le naphtalène et d'identifier et de quantifier l'ADN double-brin dans un modèle murin de naphtalène voies respiratoires des lésions épithéliales. Homme C57/BL6 souris ont été injectées avec 200 mg / kg de naphtalène et abattus à 12 -, 24 -, 48 - et 72-points dans le temps h. La fonction pulmonaire et lavage broncho-alvéolaire a été effectuée et les poumons ont été disséqués pour l'analyse histologique et pour la quantification de l'ADN double-brin en utilisant γH2AX comme un marqueur moléculaire. Souris injectées avec du naphtalène avait augmenté la dénudation épithéliale, broncho-cellularité du liquide de lavage et de réactivité pour le chlorure de méthacholine nébulisée par rapport à des contrôles de maïs huile pour véhicules automobiles. Les modifications histologiques ont été plus prononcées lors de la 12 - et les points de temps de 24 h. ADN double-brin, les quantifié le nombre de foyers γH2AX par cellule, étaient les plus élevés lors de la 24 - et les points de temps de 48 h. Tous les paramètres ont diminué au point dans le temps de 72 h, compatibles avec des voies aériennes réépithélisation et la réparation cellulaire. Nos résultats indiquent une accumulation en fonction du temps γH2AX foyers dans les cellules des voies respiratoires de souris épithéliales après l'administration du naphtalène. Naphtalène lésions épithéliales des voies aériennes constitue un modèle de l'ADN double-brin chez la souris, qui peuvent être adaptés en tant que modèle approprié pour complément d'enquête de dommage génotoxique pour évaluer l'efficacité des agents thérapeutiques potentiels.
