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Articles by Patricia T. Yam in JoVE
JoVE Neuroscience
从胚胎脊髓连合神经的解剖和文化
1Molecular Biology of Neural Development, Institut de Recherches Cliniques de Montréal, 2Division of Experimental Medicine and Program in Neuroengineering, McGill University, 3Program in Neuroengineering, McGill University, 4Montreal Neurological Institute, 5Department of Anatomy and Cell Biology, McGill University, 6Department of Biology, McGill University, 7Department of Medicine, Universite de Montreal - University of Montreal
这个视频演示的方法来剖析和文化连合从E13大鼠脊髓背侧神经元。是有用的游离连合神经元轴突的生长和指导，研究细胞和分子机制。
Other articles by Patricia T. Yam on PubMed
二硫化交换的 CD4 2 域中是必需的艾滋病毒-1 的条目。
艾滋病毒-1 主受体 CD4，受体免疫球蛋白超介导细胞间的相互作用在免疫系统中，这些家族的成员。CD4 的胞外部分是 D1 至 D4 的域，免疫球蛋白样四个串联。D1、 D2 和 D4 域每个包含二硫键。我们在这里展示 D2 二硫键是氧化还原活性。(二巯与硫化) 硫醇的氧化还原状态似乎这由 CD4(+) T 细胞分泌出来的硫氧还蛋白受到规管。锁定 CD4 和硫氧还蛋白活动网站 dithiols 到易感细胞的艾滋病毒 1 减少状态下进行亲水的三价砷被阻止入境。这些研究结果表明 CD4 D2 中的氧化还原更改为艾滋病毒 1 项重要，代表艾滋病毒 1 进入抑制剂的新靶点。
上皮细胞 Phagosomes 的快速肌动蛋白组装和拆卸的周期反复出现。
我们发现在胞内病原体梅丁达比在李斯特菌感染的早期表达绿色荧光蛋白的共轭的肌动蛋白的犬肾上皮细胞 F-肌动蛋白迅速组装 (大约 25 s) 和反汇编 （大约 30 s) 周围细菌、 一种现象我们称之为闪烁。无法执行基于肌动蛋白的动力或无法逃脱 phagosome L.李斯特菌菌株是能够闪烁，表明肌动蛋白大会发生 phagosome 膜上。肌动蛋白组装和拆卸的周期可以对同一 phagosome 重复发生。间接免疫荧光显示大多数细菌张石闪烁发生时，暗示肌动蛋白闪烁并不代表吞噬功能。大肠埃希氏大肠杆菌表达把握，假结核菌耶尔森氏菌，介导细胞入侵，从基因产品也引起闪烁。此外，涂以 E-钙粘蛋白或转铁蛋白的聚苯乙烯珠也引起闪烁后内部化。这表明闪烁下游发生的几种不同的分子进入机制可能是内在化的上皮细胞的大型对象的一般后果。
在单元格后面自发发起的对称性极化的肌动蛋白-肌球蛋白网络重组符细胞动力。
我们已经分析了对称性自发破缺和启动基于肌动蛋白的动力的角膜基质细胞 (鱼上皮细胞)。在固定的角膜基质细胞、 肌动蛋白网络流量是向内和径向对称。立即之前动力启动、 肌动蛋白网络流量准单元格后面增加和调整的方向，在核周区域，具有前瞻性的运动轴对齐。在单元格前的肌动蛋白网络流量的变化细胞极化后才被探测。抑制肌球蛋白二或 Rho 激酶打乱了肌动蛋白网络组织和核周地区流和减少动力的起始频率，而增加与染色体肌球蛋白二活动增加动力启动频率。本地固定细胞染色体诱导的本地应用程序由肌球蛋白活性的刺激针对动力启动刺激的是废墟。在一起，这些结果表明大型肌动蛋白-肌球蛋白网络重组及收缩功能的单元格后上主动自发对称破缺和极化的动力的角膜基质细胞。
音速刺猬指导通过非规范化、 Src 家族激酶依赖的信号转导通路的轴突。
音速刺猬 (Shh) 中发展的事件，如单元格命运规格和轴突指导方面担当重要角色。Shh 诱导细胞命运规范通过规范 Shh 信号、 介导转录。然而，其中 Shh 指导神经轴突的机制是未知的。为研究这问题，我们开发轴突的指导，同时应对化学提示定义渐变附神经元体外测定。轴突的游离髓后连合神经元放在 Shh 渐变迅速转向 Shh.符合这一快速反应的含量不断增多，我们表明由 Shh 的吸引力并不要求转录。相反，Shh 刺激 Smoothened 依赖的方式 Src 家族激酶 (中药髓复康） 成员的活动情况。此外，需要为介导 Shh 指导的髓后连合的神经轴突，而不是诱导 Gli 转录记者活动中药髓复康活动。在一起，这些结果表明 Shh 行为通过迅速代理、 非规范化的信号转导通路来指导轴突。
胞内流体流动中快速移动的单元格。
游离的流体动力学已经卷入细胞由于他们诱使水动力和其对运输到前沿的肌动蛋白机械组件产生的影响。调查存在和迅速移动的单元格内流体流动的方向，我们惰性量子点引入鱼角膜上皮细胞干预并分析其分布和运动。我们的研究结果表明流体流动针对从细胞体实现单元格框架的引用，在单元格速度的 40%左右的领先优势。我们建议这转发-定向流由增加的静水压力由肌球蛋白收缩和显示由 blebbistatin 肌球蛋白二活性抑制反转的流体流动方向和基质速度下降会导致生成后面的单元格。我们目前流体压力与中移动的单元格数量上占我们的实验数据的流的物理模型。
二肌球蛋白有助于通过网络拆卸单元规模肌动蛋白网络 Treadmilling。
真核细胞爬行运动取得的过程依赖于肌动蛋白细胞骨架： 椎间盘突出的领先优势需要网络的肌动蛋白丝，必须拆卸的持续动力单元格后面的程序集。尽管 ADF/cofilin 蛋白质已被证明有助于肌动蛋白反汇编，尚不清楚如何这些本地代理蛋白质的活动可以协调整个单元格距离规模达。在这里我们显示该非肌肌球蛋白 II 在爬行细胞内的肌动蛋白网络反汇编具有直接作用。在鱼角膜基质细胞经历动力，肌球蛋白二被集中于率较高的网络反汇编后部区域。激活肌球蛋白 atp 二、 洗涤剂提取过程中导致后方本地化反汇编的肌动蛋白网络。肌球蛋白二活性的抑制作用和稳定的肌动蛋白丝协同阻碍细胞运动，这表明的存在的两个反汇编的途径，其中之一需要肌球蛋白二、 活动。我们的结果建立作为酶的肌动蛋白网络反汇编 ； 二肌球蛋白的重要性我们建议逐步形成和肉网络重组提供了内在销毁计时器，启用远程协调的能动性细胞内的肌动蛋白网络 treadmilling。
14-3-3 蛋白调节蛋白激酶活性调节生长锥转向反应。
生长锥规管的速度和方向的神经元的产物在开发和再生过程。如何生长锥时空监管指导提示的信号是甚少。通过纯净的生长锥的蛋白质组学分析我们确定适配器蛋白 14-3-3 系列的异构体为主要成分的生长锥。14-3-3 通过 R18 拮抗剂或个别 14-3-3 异构体的组合式中断切换到吸引力在胚胎的第十三天小鸡和产后第 5 天大鼠背根节神经元神经生长因子和髓鞘相关糖蛋白依赖的斥力。这些效果让人联想起切换响应提升营中观察到的反应。耐人寻味的是，依赖 R18 的切换，被蛋白激酶 A （PKA），建议 14-3-3 蛋白调节 PKA 的抑制剂。始终如一，14-3-3 蛋白与 PKA 的交互和 R18 激活 PKA，避免误入歧途及其监管和催化亚单位。因此，14-3-3 heterodimers 规管 PKA 全酶还能与这项活动发挥着关键的作用，在调节到拒提示的神经元反应。
