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Saposins 的免疫功能。

Saposins 或神经醇磷脂激活剂蛋白 (SAPs) 很小,无处不有的非酶糖蛋白在溶酶体中。结构调整方案由五个分子 saposins A D 和 GM2 激活蛋白组成。Saposins 对于神经醇磷脂降解和膜消化至关重要。一方面,他们将绑定 catabolize 神经醇磷脂分子 ; 所需的各自水解酶另一方面,saposins 可以交互的溶酶体内膜结构来呈现血脂可以访问其有辱人格的酶。因此,saposins 理化之间的差距脂质底物和亲水性水解酶。因此,在 saposin 函数中的缺陷可能会导致溶酶体脂肪积累。除了神经醇磷脂代谢有其特定的功能,saposins 有膜扰动的属性。在低 ph 值的溶酶体中,saposins 获得质子化和展品阴离子磷脂高绑定关联。我们基于其普遍的原则,与膜双层进行交互,目前 saposins 对脂质抗原提呈到 CD1 限制 T 细胞、 凋亡小体抗原传递处理和跨吸,以及其潜在的抗菌影响机体免疫的功能。

巨噬细胞迁移抑制因子 Counterregulates 地塞米松介导抑制的低氧诱导因子-1 α 函数和差异对缺氧条件下的人 CD4 + T 细胞增殖的影响。

缺氧、 炎症和肿瘤的一个特点是烈性诱导剂促炎细胞因子巨噬细胞迁移抑制因子 (MIF)。在转化的细胞,MIF 是调制,并将调制通过氧敏感转录因子缺氧诱导因子 (HIF)-1 所示。此外,还叙述了抗炎作用糖皮质激素 (Gc) 来调节 MIF 行动。然而,缺少深入的 MIF 和 HIF-1 和 nontransformed 小学 CD4(+) T 细胞缺氧条件下的 GC 行动之间的相互作用的研究。因此,我们在这些关键球员的 CD4(+) T 细胞在炎症调查 MIF 和 HIF 与 GC (敏捷) 地塞米松的影响之间的功能关系。在本文中,我们展示那缺氧和具体 HIF-1,是烈性和快速诱导剂 MIF 表达在原发性的 CD4(+) T 细胞中,以及在 Jurkat T 细胞。MIF 信号通过 CD74,反过来,是活动的介导缺氧 HIF 1α 表达和 HIF-1 目标基因诱导涉及 ERK 和哺乳动物的雷帕霉素辅肌醇激活丝裂原刺激后目标的必要条件。此外,MIF 信号增强了下常但不是缺氧的 T 细胞增殖。MIF 也 counterregulates 敏捷介导抑制 MIF 和 HIF 1α 的表达。基于这些数据,我们建议,缺氧严重影响到在 MIF 相关的方式,导致主 CD4(+) T 细胞,正反馈回路 HIF 1α 的表达从而影响的淋巴细胞增殖反应和敏捷行动通过 GC 受体。因此,我们建议 HIF 和 (或) MIF 可能是有用的指标,以优化 GC 疗法治疗炎症时。

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