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Articles by Patrick Maschmeyer in JoVE
JoVE Immunology and Infection
細胞星状に7つのステップ
ここでは、マウスの肝臓から肝星細胞の単離のための方法を説明します。星状細胞の精製のために、マウスの肝臓は、消化されています
Other articles by Patrick Maschmeyer on PubMed
サポシンの免疫機能
サポシンまたはスフィンゴ脂質活性化タンパク質（SAP）をリソソームで普遍的に存在している小さな、非酵素的糖タンパク質である。 5分子サポシンADおよびGM2アクチベータタンパク質を構成するSAPSを記録しました。サポシンは、スフィンゴ脂質の劣化と膜消化のために不可欠です。一方で、彼らは、スフィンゴ脂質分子を異化するために必要なそれぞれの加水分解酵素を結合し、他の一方で、サポシンは、その分解酵素にアクセス脂質をレンダリングするためにリソソームの膜構造と対話することができます。したがって、サポシンブリッジ脂質基質と親水性の加水分解の間に物理化学的ギャップ。したがって、サポシン機能の欠陥は、リソソーム脂質の蓄積につながる可能性があります。スフィンゴ脂質代謝におけるそれらの特定の機能に加え、サポシンは、膜摂動特性を有している。リソソームの低pHで、サポシンは、プロトンを取得およびアニオン性リン脂質に対する高い結合親和性を示す。膜二重層と相互作用する普遍的な原理に基づいて、我々は抗原デリバリーとクロスプライミングと同様に、その潜在的な抗菌剤の影響のためにアポトーシス小体の処理は、CD1拘束性T細胞への脂質抗原提示に関してサポシンの免疫機能を紹介。
マクロファージ遊走阻止因子は低酸素誘導因子 1 α 関数のデキサメタゾンを介する抑制 Counterregulates し、特異的低酸素下の人間の Cd4 陽性 T 細胞の増殖に影響を与えます。
低酸素症、炎症および腫瘍の特徴は、強力なインデューサの炎症性サイトカイン マクロファージ遊走阻止因子 (MIF) のです。変換後の細胞では、MIF を変調して、酸素に敏感な転写因子低酸素誘導因子 （HIF）-1 経由で変調されると示されました。さらに、抗炎症グルココルチコイド (Gc) は、MIF の行動を規制する記述されていた。ただし、MIF、HIF 1 と GC アクション トランス フォームされないプライマリ CD4(+) T 細胞低酸素下での相互作用の綿密な調査が不足しています。したがって、これら人間 CD4(+) T 細胞における炎症のキープレーヤーに MIF ・ HIF と GC デキサメタゾン (DEX) の影響の機能的関係について検討しました。この記事では、我々 は低酸素症を示す具体的 HIF 1 です強力かつ迅速なインデューサの MIF 式プライマリの人間の CD4(+) T 細胞だけでなく Jurkat T 細胞。CD74 経由でシグナリング MIF ターンでは、低酸素媒介 HIF-1 α 発現と PI3K の活性化によりマイトジェン刺激によって補完ラパマイシン活動の対象と ERK/哺乳類を含む HIF 1 ターゲット遺伝子発現誘導のために不可欠です。さらに、MIF をシグナリング時の脳内がない低酸素下の T 細胞の増殖を向上します。MIF は、MIF および HIF-1 α の発現の DEX を介する抑制も counterregulates します。これらのデータに基づいて、我々 HIF-1 α の発現ひと初代 CD4(+) T 細胞の正のフィードバック ループにつながる MIF 依存的に低酸素状態に大きく影響したがってリンパ増殖性応答と GC の受容体を介した DEX アクションに影響を与える示唆します。したがって、HIF および/または MIF は、炎症を治療するとき GC 療法を最適化するために有用なターゲットができることを示唆します。
