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Articles by Paul A. Clark in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Compartmentalizing 마이크로 유체 장치와 라이브 세포 이미징을 사용하여 암 줄기 세포 마이그레이션 평가
1Department of Biomedical Engineering, University of Wisconsin-Madison, 2Materials Science Program, University of Wisconsin-Madison, 3Department of Neurological Surgery, University of Wisconsin-Madison, 4Carbone Comprehensive Cancer Center and Center for Stem Cell and Regenerative Medicine, University of Wisconsin-Madison
암 줄기 세포 이주를 조사하기위한 compartmentalizing 마이크로 유체 장치가 설명되어 있습니다. 이 소설 플랫폼은 가능한 세포 microenvironment를 생성 및 라이브 세포 운동의 미세 시각화 할 수 있습니다. 높은 운동성 암 세포는 잠재적으로보다 효과적인 미래의 치료로 이어지는 공격적인 침투 분자 메커니즘을 공부 절연되어 있습니다.
Other articles by Paul A. Clark on PubMed
생태계에 의해 약한 기후 신호를 추출 합니다
생태계의 복잡성 외부 강제 미묘 하 고도 혼란 스러운 응답 변화를 일으킬 수 있습니다. 비록 생태계 정상적으로 동작 하지 않으므로 chaotically, 비선형 성와 관련 된 외부의 영향에 대 한 민감도 기후 신호의 증폭 될 수 있습니다. 엘 니 뇨 인덱스와 강우량과 짐바브웨의 옥수수 생산량 사이의 강한 상관 관계 입증 되었습니다; 옥수수 생산량과 상관 관계는 강 우와 그 보다 더 강한. 두 번째 예제는 대기 CO2 농도에 미치는 영향을 통해 방사선에 약한 사이클에서 발생할 수 있는 100000 년 빙 사이클 (5 참고). 약한 기후 신호 통합 같은 현실적 이론 체계에 증명 해야 아직. 여기 우리가 영국 주위 플랑크톤 인구와 걸프 스트림의 위치 사이의 특정 기후 현상의 관찰 된 연결을 사용-자세한 해양 생태계 모델 다른 기상 변수 분산 약한 신호를 추출 하는 방법을 보여 주기 위해 프로브로. 생물 학적 시스템 운전 변수를 지배 하는 되지 않은 기후 신호에 따라서 응답 수 있습니다.
몸 Habitus 전신 FDG 애완 동물에서 양적 및 질적 이미지 품질에의 영향
일관성 있는 높은 이미지 품질을 얻는 임상 양전자 방출 단층 촬영 (PET) 바람직합니다. 바디 형태 이미지 품질에 영향을 줄 수 있습니다. 이 연구의 목적은 환자 종양 애완 동물 연구 센터에서의 평균과 몸 크기의 범위를 정의 하 고 몸 habitus 애완 동물 이미지의 통계 및 비주얼 품질에 미치는 영향을 결정 했다. 높이, 무게, 신체 표면적 (BSA)와 신체 질량 지 수 (BMI) 101 남성과 101 여성 환자 (그룹 1) 문의 하 여 임상 벧 후에에서 정해 지는 합계 총 감쇠 수정 (NAC) 2D 플루오린-18 fluorodeoxyglucose (FDG) 애완 동물 이미지를 가장 큰 간 절 하 고 아무 병 변 포함, 결정 했다 및 신체 형태에 비해에서 3 개의 연속 된 transaxial 조각에서 계산 및 30 남성 고 30 여성 환자 (그룹 2)의 대표 그룹에 삽입 된 복용량 (ID) 몸에 문법과의 범위를 확장. 채 점 시스템을 사용 하 여 3의 독자에 의해 이미지의 시각적 품질 평가 또한 했다. 평균 높이, 무게 및 BSA 남성 보다 여성 환자에에서 큰 하지만 평균 BMI는 그룹 1에서에서 서로 다른. 체중 이나 BMI의 가장 큰 가치는 4 배 이상 여성 환자에서 가장 작은 값. 총 진정한 카운트 그룹 2에에서 ID/무게 (mCi/kg)을 최고의 연관 되었다 (r = 0.929, P < 0.0001). 0.22 이상 높은 중급 총 수 (930000 이상의) ID/무게에 대응. 평균 비주얼 점수는 상관 관계가 긍정적으로 총 수 (rho 0.63, P = < 0.0001)과 ID/무게 (rho 0.68, P = < 0.0001) NAC 이미지에. 21 (61.8%)의 낮은 총 개수와 34 환자에서에서 차선의 했다 반면 높은 중급 총 수 26 환자 22 (84.6%)에서 화질 좋은, 적절 한 했다. 다양 한 신체 문법과 환자 임상 FDG 애완 동물 종양 연구 센터에 대 한 언급에서 관찰 되었다. 합계를 계산 하 고 평균 이미지 비주얼 점수 부정적인 무게와 상관 했다. 1-4로 낮은 가벼운 환자에 무거운 환자에서 건의 했다. 삽입 된 FDG 조정 복용량 몸 무게에 기초 하 여 각 환자에 주는 고정 된 삽입 된 FDG 복용량 보다 일관 된 애완 동물 이미지 품질을 달성 하기 위해 더 적절 한 수 있습니다.
토끼 대 퇴 골 티타늄의 뼈 Ingrowth의 변조 생체 조건 축 Micromechanical 로드 하 여 임 플 란 트
티타늄 정형 외과에서 일반적으로 사용 되는 임 플 란 트 및 치과 복잡 하 고 조율 된 프로세스에 의해 호스트 뼈에 통합. 점점 더 잘 그림된 분자 치료 과정에도 불구 하 고 임 플 란 트 뼈 ingrowth의 기계 변조를 이해 하는 잘못. 현재의 연구의 목적은 micromechanical 세력 축방향 티타늄 임 플 란 트를 적용 intraosseous 티타늄 임 플 란 트 주변 뼈 ingrowth 변조 여부를 확인 했다. 우리는 작은 복용량 매일 뼈 이식 인터페이스를 전달 하는 micromechanical 세력의 강화 임 플 란 트 뼈 ingrowth 가설을 세웠다. 작은 티타늄 임 플 란 트 전신 마 취 아래 15 뉴질랜드 화이트 토끼에서 근 위 대 퇴 골의 측면 측면에 배치 된 transcortically 되었고, 반면에 왼쪽된 대 퇴 골 임 플 란 트 200 미네소타에서 강제로 Micromechanical 6 wk.에 대 한 주변의 뼈와 통합 하 고 1 회 이상 12 일 연속 10 분/일을 위해 오른쪽 대 퇴 골 이식 축방향 전달 허용 컨트롤 역임 했습니다. 평균 뼈 볼륨 1 mm에서 기계적으로 로드 된 임 플 란 트 (n = 15)는 73 ± 크게 contralateral 컨트롤의 평균 뼈 볼륨 (52 ± 21%) 보다는 12% (n = 15) (P < 0.01). Endocortical 뼈 표면 당 osteoblast 같은 셀의 평균 수는 크게 contralateral 컨트롤 보다는 기계적으로 로드 된 임 플 란 트에 대 한 8 cells/mm(2) + 55 (6 cells/mm(2)) + 35 (P < 0.01). 동적 histomorphometry 미네랄 apposition 속도 기계적 스트레스 임 플 란 트의 골 형성 속도에 상당한 증가 보였다 (1.2 microm/일 + 3.8 및 1.0 microm(3).microm(-2).day(-1) ± 2.4 각각) contralateral 컨트롤 보다 (0.92 microm/일과 0.60 microm(3).microm(-2).day(-1) + 1.2 + 2.2 각각; P < 0.01). 샨 다, 이러한 데이터 제안 축방향 intraosseous 티타늄 임 플 란 트에 전달 하는 micromechanical 세력 임 플 란 트 뼈 ingrowth에 단백 동화 효과가지고 있습니다.
Tgfbeta3의 지속적인된 출시 PLGA Microspheres와 인간 중간 엽 줄기 세포의 초기 Osteogenic 분화에 미치는 영향
변형 성장 인자-beta3 (TGFbeta3) 상처 치유 및 조직 재생에의 광범위 한 역할에도 불구 하 고 장기 제어 릴리스 증명 되지 않았습니다. 여기, 우리 poly-d-l-lactic-co-glycolic 산 (PLGA) microspheres에 Tgfbeta3의 켑을 보고 그것의 bioactivity를 확인 하 고. 50: 50 및 75:25 PLA:PGA 비율 TGFbeta3 PLGA 캡슐화의 릴리스 프로필 실험 기간 내내 달랐다. 살 균 modalities microspheres의 비교를 Bfgf는 50: 50 PLGA microspheres에 캡슐화 하 고 에틸렌 산화물 (EO) 가스, 라디오 주파수 글로우 방전 (RFGD), 또는 자외선 (UV)를 복종. BFGF 릴리스 크게 UV 빛에 의해 감쇠 하지만 EO 또는 RFGD 하지 크게 변경 된. 확인은 bioactivity, TGFbeta3 (1.35 ng/mL)는 인간 중간 엽 줄기 세포 (hMSC)에서 유도 된 osteogenic 차별화의 문화를 제어 해제. 휘도 얼룩 알칼리 성 인산 가수분해 효소 TGFbeta3 osteogenic 셀 hMSC 파생 된 노출 후 1 주 감소 현저 하 게 되었다. 이것은 0.9 mU/mL/ng DNA (p < 0.05) + 5.8에서 컨트롤 (TGFbeta3-무료) 보다 낮은 알칼리 성 인산 가수분해 효소 활동 (0.57 mU/mL/ng DNA + 2.25)에 의해 확인 되었다. 제어 해제 TGFbeta3 bioactivity 추가 세포 배양 (p > 0.05)을 1.35 ng/mL Tgfbeta3의 직접 추가 시 알칼리 성 인산 가수분해 효소의 중요 한 차이의 부족에 의해 확인 되었다. 이러한 연구 결과 상처 치유 및 조직 공학 응용 프로그램에 microencapsulated Tgfbeta3의 잠재적인 사용에 대 한 초기 계획 데이터를 제공합니다.
행렬 및 치과, 구강 및 Craniofacial 조직 공학에서 약물 전달에 대 한 건설 기계 임대
아 말 감 및 합성 물질 또는 헌 조직 이식 등 튼튼한 물자에 의존 하는 질병 및 외상, 구강 치아와 craniofacial (DOC) 구조에 대 한 현재의 치료. 패러다임의 변화 조직 공학 및 마약 배달 방법 이러한 구조의 재생 쪽으로 활용 하는 자리를 차지. 문서 구조의 몇 가지 프로토 타입 턱 관절 (TMJ) 관절 돌기, 두개골 봉합, 치아 구조 periodontium 구성 요소 등 다시 생성 되어 있다. 그러나, 많은 과제 남아 문서 구조, 복잡 한 환경 미학에 대 한 높은 수요가 고려에 복용 했을 때 고 아직 최소한의 흉터 구강, 그리고 여러 조직을 고기를 수용을 위한 필요에서 형성. 이 검토 문서 구조, 치아, periodontium, TMJ, 두개골 봉합 biomaterial 매트릭스 및 건설 기계 임대, 줄기 세포에 대 한 신호를 신호 제어 릴리스 특정 강조와 임 플 란 트 치과 등의 중생의 최근 발전을 강조 하 고 조직 엔지니어링 접근을 통합.
생리 활성 큐와 버스가 아닌 마이크로 채널 도관 인간 중간 엽 줄기 세포에서 Vascularized 지방 조직 이식
Vascularization 설계 조직 생존에 필수적입니다. 이 연구 심포지엄 및 생리 활성 접근 neovascularization in vivo 유도 결합. 또한, 지방 조직 이식에 조작된 vascularization 효과 테스트. Hydrogel 실린더 폴 리 (에틸렌 글리콜) 빛 (나무 못)에서 4 개의 구성 조작 했다: 기본적인 섬유 아 세포 성장 인자 (bFGF), 페그, microchanneled 또는 bFGF adsorbed 둘 다 못 하 고 microchanneled 말뚝, 말뚝. Vivo에서 이식 페그, 하지만 bFGF adsorbed에 상당한 신생/microchanneled 말뚝 또는 아무 neovascularization를 공개 했다. 침투 호스트 조직 적혈구 가득 혈관 내 피 세포와 혈관 내 피 성장 인자 (VEGF)를 immunolocalized로 늘어서 이루어져 있었다. 인간 중간 엽 줄기 세포 adipogenic 세포로 분화 했다 두 microchanneled와 함께 말뚝에 캡슐화 및 adsorbed bFGF. Immunodeficient 쥐에서 subcutaneously in vivo 주입 시 기름 빨간 O 긍정적인 지방 조직 존재 하 고 간 질 성 섬유 (면) 캡슐 함께 interspersed 했다. VEGF는 IF 캡슐 조작된 지방 조직 주변에 immunolocalized. 이러한 연구 결과 생리 신호 및 microchannels 테스트 거친된 지방 조직 이식 등 vascularized 조직 고기 창세기 홍보 것이 좋습니다. 특히, 조작된 microchannels vascularization 및/또는 보급에 대 한 도관을 제공 하 여 기존 생체 재료를 수정 하기 위한 일반 접근을 제공할 수 있습니다.
Bioconjugated 양자 점 들에 의해 중간 엽 줄기 세포의 라벨
자기와 차별화 하는 동안 줄기 세포를 장기 라벨 조사 개발 및 조직 재생의 혜택. 우리 보고 인간 중간 엽 줄기 세포 (hMSCs)의 라벨 RGD conjugated 양자 점 (QDs)와 자기, 동안에 multilineage differentiations osteogenic, chondrogenic 및 adipogenic 셀. HMSCs qd는 표시 된 남아 같은 subpopulation에서 레이블이 없는 Hmscs로 실행 가능. 이러한 연구 결과 bioconjugated QDs 줄기 세포의 장기 라벨에 대 한 효과적인 프로브를 사용 하를 것이 좋습니다.
발달 뇌 종양 유래 줄기 같은 세포에 경로 신호
최근, 세포를 종양 개시와 성장에 매우 효율적인 subpopulation 뇌 종양 으로부터 분리 되었습니다. 관심, 뇌 종양 시작 셀이 자체 갱신, 확장된 확산 multipotency, 등 많은 줄기 같은 속성을 전시 하 고 phenotypically 및 유전자 정상적인 신경 줄기 세포 들 (NSCs) 유사한. 뇌 종양의 발달 경로 WNT, 고슴도치, 노치, 변형 성장 인자-베타/뼈 전체적 단백질 등의 탈 선 식을 증명 하 고 이러한 경로 중 외부 규제 대상 뇌 종양 줄기 같은 셀 (BTSCs) 및 소설을 생물 학적 치료의 기초 형태를 사용할 수 있습니다. 정상적인 개발 하는 동안 규제 중복 때문에 상세한 이해와 여러 세포 메커니즘의 규제 음성 중재 종양 성장을 억제 하 고 국가 안전 보장 회의 관련 한 해로운 효과 최소화 하기 위해 미래 치료 전략 필요할 수 있습니다. 이 검토 발달 경로 재생 뇌 종양, 음성 기반 tumorigenesis에 통로 규제의 잠재적인 효과에 초점을 맞추고의 역할을 분석 합니다.
Craniosynostosis에서 헌 혈 줄기 세포의 재생입니다
Craniosynostosis 2500 라이브 인간의 출생에서 이루어지며 craniofacial 미관 손상, 발작, 실명으로 매니 페스트 수 있습니다. Craniotomy는 두개골 뼈의 모양을 변경 하 고 resect synostosed 두개골 봉합을 수행 됩니다. 그 헌 중간 엽 줄기 세포 (MSCs) 시간 및 제어 릴리스 TGFbeta3 지역화 된 뼈 수술 외상 감소 하 고 쥐 craniosynostosis 모델에서 골 최소화 처음 보여 줍니다. 약 0.5 mL tibial 골 수 콘텐츠는 mononucleated 및 Mscs로 특징은 부착 한 세포 분리 aspirated. Resecting microencapsulated Tgfbeta3와 콜라겐 캐리어에서 헌 MSCs synostosed 봉합 시 (1 ng/mL) 생성 된 두개골 봉합 유사 체 뼈 연약한 조직 뼈 인터페이스로 양적 histomorphometric와 microCT 분석이 특징. 따라서, 생물학적으로 가능한 임 플 란 트에 의해 craniosynostosis 수술 외상을 최소화할 수 있습니다. 우리는 인간의 골 수 aspirates는 비례적으로 더 많은 환자에서 craniosynostosis 결함 치유에 참여 추측. 조작된 부드러운 조직 뼈 인터페이스 힘 줄, 인 대과 및 치 주 인 대의 수리에 영향을 할 수 있습니다.
호스트 조직 통합을 증가 시키기 위해 마약 배달 차량으로 다공성 임 플 란 트
병에 걸린 조직 및 장기의 복원에서 합성 임 플 란 트의 일반적인 전제 불활성 고체 재료를 사용 하는 것. 여기, 다공성 티타늄 임 플 란 트 microencapsulated 생리 활성 신호 전달에 대 한 조립 되었다. 제어 해제 변형 성장 인자 beta1 (TGF-beta1) 추진 확산 및 마이그레이션을 인간 중간 엽 줄기 세포의 체 외 다공성 임 플 란 트로. 토끼 완에 이식의 4 주에 다공성 임 플 란 트에서 TGF beta1 제어 해제 크게 뼈 이식 접촉 (BIC) 96%와 뼈 ingrowth에 의해 50% 이상 증가 플라시보. 제어 해제 100 ng TGF beta1 유도 등가 BIC와 뼈 ingrowth 흡착된 1 microg TGF-베타 1 판, 제어 릴리스는 효과적으로 흡착 보다 적은 사진 약물 복용량을 제안 하. Histomorphometry, 전자 현미경 검사 법, 그리고 microcomputed 단층 촬영 검사 제어 해제 TGF-베타 1 판 임 플 란 트의 모 공 및 표면에 뼈 ingrowth 향상을 보여주었다. 이러한 연구 결과 제안 고체 prostheses 마약 배달 사업자, 있는 생리 신호 제어 해제 보강 호스트 조직 통합으로 다공성 임 플 란 트로 변형 될 수 있다.
조 혈 및 중간 엽 줄기/뿌리 셀 Vascularizing Bioengineered 조직 시너지 작업
불 쌍 한 신생 조직 복구에 대 한 주요도 차단 이다. 거의 모든 조직의 재생성 신생, 영양분, 산소의 확산을 부여 하 여 제한 및 폐기물 몇 백 마이크로미터로 제한 됩니다. 우리는 co-transplantation postulated 조 혈 및 중간 엽 줄기/뿌리의 세포 신생 조직 복구의 향상 및 따라서 중생의 결과. 이 연구에서 우리는 모델 vascularized입니다 하지 않으면 그 중생은 장애인으로 뼈를 사용 하 여이 가설을 테스트 했습니다. 조 혈 줄기/시 조 세포 (HSCs)와 중간 엽 줄기/시 조 세포 (MSCs) 세 건강 한 인간의 골 수 샘플의 각각에서 절연 하 고 다공성 비 계에서 재구성 했다. Mscs는 뒤에 젤 일시 중단 CD34(+) 조 혈 세포의 주입 3D 칼슘 인산 (의 CP) 장비의 micropores 시드 했다. CD34(+) HSCs 미소 CP 건설 기계 임대 immunocompromised 쥐 dorsum에 subcutaneously에서 CD34(-) Mscs의 co-transplantation vascularized 조직을 얻지 못했다. Co-transplanted CD34(+) 및 MSC 장비의 평균 혈관 수를 실질적으로 혼자 MSC 이식 보다 큰 했다. 인간의 osteocalcin CP 장비의 micropores에 표시 되는 및 MSCs 및 CD34(+)의 co-transplantation에 따라 크게 증가 하는 세포. 인간의 핵 얼룩 Mscs의 co-transplantation에 따라 혈관 내 피에 이식된 인간 세포 및 CD34(+) 셀의 engraftment를 공개 했다. 우리 미소 CP 건설 기계 임대 vivo에서에서 co-transplanted CD34(+)와 MSCs VEGF adsorbed 혈관 내 피 성장 인자 (VEGF)에 의해 CD34(+) 셀의 내 피 분화의 추가 체 외 결과에 따라, 그리고 그 혈관 수를 발견 하 고 지름 더욱 증가, 가능성이 CD34(+)의 내 피 분화의 프로 모션 때문에 VEGF에 의해 세포. 함께, 조 혈 및 중간 엽 줄기/시 조 세포의 co-transplantation 혈관 종속 조직 뼈, 지방, 근육, 피부 이식 등의 재생을 향상 시킬 수 있습니다 그리고 내부 장기의 재생에 영향을 미칠 수 있습니다.
암 줄기 세포 패러다임: 종양의 개발 및 치료의 새로운 이해
암은 미국에서 사망의 두 번째 주요 원인이 고 따라서 현대 의학 연구의 중심 초점을 유지. ' 암 줄기 세포 ' 지원 증거 축적 (CSC) 모델-암 성장 및/또는 재발 종양 세포는 줄기 세포와 비슷한 속성의 작은 하위 집합에 의해 구동 됩니다. 이 모델은 암 성장을 추진 하는 셀을 대상으로 하는 보다 효과적인 암 치료법을 개발 하기 위한 개념적 프레임 워크를 제공할 수 있습니다.
입문 유도 만능 줄기 세포: 맞춤된 의학을 위한 잠재력을 전진
유도 만능 줄기 (iPS) 전지 기술 맞춤 재생 의료를 소설 인간 질병 모델 연구 및 치료 테스트에 대 한 의료 치료를 사전에 거 대 한 잠재력이 있다. 이 기술은 병원에서 광범위 하 게 사용 하기 전에 우리가 현실적으로 질병 모델링 및 치료 가능성을 평가 해야 합니다. IPS 세포를 시험관에서 척추 근육 위축으로 iPS 세포 재조합 단백질을 함께 생성에서 새로운 기술을 성공적으로 모델의 사용을 포함 한 최근의 발전 iPS 세포 재생 치료 임상 사용을 위한 전망 가속 있다. 이 검토 개발 및 iPS 세포 기술의 한계를 탐구 하 고 iPS 세포 및 미 발달 줄기 세포의 중요 한 비교 선물 잠재적인 임상 응용 및 향후 연구 방향에 설명 합니다.
여러 개의 인간 세포의 중요 한 협회 게놈 Loci Glioblastoma 님 샘플
바이러스는 특정 인간 종양의 etiological 대리인으로 인정 하지만 다른 암 종류 유도 또는 바이러스 성 감염에 의해 악화 수 알 수 없으면. Glioblastoma 님 (GBM) / astrocytoma 학년 IV는 악성 및 치명적인 뇌 암을 알 수 있습니다. 지난 10 년 동안 여러 연구는 눈에 띄는 herpesvirus, GBM 샘플에서 인간의 세포 (HCMV)의 존재에 대 한 검색 되었습니다. 반면 일부 GBM 조직에서 HCMV DNA, RNA, 단백질 발견가지고, 다른 사람 하지 않았습니다. 따라서, GBM와 HCMV의 의도적인된 협회는 논란이 남아 있다. 이전 연구의 대부분은, 단 하나 또는 선택 몇 가지 바이러스 성 목표 분석 했다. 따라서, 불분명 남아 전체 바이러스 성 게놈 감지 했을 때 존재는 정도. 여기 우리는 GBM 표본의 HCMV 게놈의 20 개의 서로 다른 지역에 대 한 설문 조사 결과 보고합니다. 우리의 연구 결과 여러 HCMV loci 통계적으로 다른 뇌종양 또는 간 질 뇌 표본에는 바이러스 성 게놈 더 자주 보관 조직 파라핀 포함 된 샘플에 보다 냉동된 샘플에서 발견 되었습니다 보다 GBM 샘플에서 찾을 수 가능성이 더 함을 나타냅니다. 마지막으로, 우리의 실험 결과 세포 유전자는 실질적으로 HCMV 양성 GBM 표본에서 바이러스 성 게놈 숫 적으로 많다는, 바이러스 성 DNA 항구의 가능성이 나타내는 셀만 소수 같은 샘플에 있는 나타냅니다. 이러한 데이터는 HCMV oncoaccessory로 바이러스 정의 GBM와 협회에 대 한 논쟁. 그들은 또한, 암시, HCMV (즉, 만약 그것이 oncomodulatory) 성장이 나 종양의 생존을 향상 시키기 위해, 종양 세포의 압도적인 대다수 바이러스 성 oncoproteins 변형 익스프레스 고전적인 종양 바이러스 로부터 별개 메커니즘을 통해 그렇게 할 가능성이.
Na(+)-K(+)-2Cl(-) Cotransporter Isoform 1의 저해 Glioblastoma 암 세포의 Apoptosis Temozolomide 중재를 가속 화합니다
Apoptosis의 특징은 셀 볼륨 (AVD) K(+)(i) 및 cl(-)(i)의 손실에서 발생에 상당한 감소. 세포 볼륨 손실 및 세포내 K(+)와 cl(-)의 이온 강도의 저하 apoptosis의 다른 감지 특성 하기 전에 발생 합니다. 현재의 연구에 temozolomide (TMZ) K(+)(i) 및 cl(-)(i)와 기본 glioblastoma 님 (GBM) 암 세포 (GC) 및 GC 암 줄기 세포 (GSC) AVD의 손실 발생. 우리 Na(+)-K(+)-2Cl(-) cotransporter isoform 1 (NKCC1) GBM 암 세포의 apoptosis 동안 AVD를 세포 볼륨 및 Cl(-) 항상성 조절 하 여 중화는 가설. NKCC1 단백질은 GC와 GSC 표현과 규제 볼륨 증가 (RVI) 안 셀 수축 및 isotonic 세포 수축에 대 한 응답에서에 필수적인 역할을 했다. RVI 폐지의 강력한 억제제 bumetanide와 NKCC1 활동을 차단 합니다. 이 세포는 기저 유지 [Cl(-)](i) (~ 68 m m) cl(-)(i)에 대 한 전기 화학 평형의 위. NKCC1 Cl(-)(i) 레벨 cl(-)(i)의 손실에 따라 보충도 작용 했다. TMZ 취급 셀이의 업 스트림 소설을 Cl (-)를 전시 하는 nkcc1의 증가 인 산화 / 볼륨 구분 규제 니 WNK1. Bumetanide와 NKCC1 활동의 저해 AVD, 초기 apoptosis 뿐만 아니라 caspase 3 및 caspase-8의 활성화 가속. 이 연구 강력 하 게 제안 NKCC1 GBM 셀 TMZ 유도 손실 K(+), Cl(-) 및 AVD의 중화 K(+), Cl(-), 그리고 볼륨 항상성 유지에 필수적인 메커니즘은 함께 찍은. 따라서, NKCC1 함수를 차단 신경 세포의 apoptosis TMZ 유발을 증대 시킵니다.
2', 3'-주기적-뉴클레오티드 3'-포스와 신경 혈통 마커의 차동 식 상관 Glioblastoma 뇌종양 침투 및 환자 생존
Glioblastoma 님 (GBM) 저조한 몇 설립된 임상적으로 유용한 분자 전조 표식으로 인간의 뇌 암 치료입니다. 우리 발달 신경 혈통 마커 따라 glioblastoma 줄기 같은 셀 (GSC) 특징 및 환자 생존의 식을 상관.
여러 ERBB 가족 수용 체의 활성화 Glioblastoma 암 줄기 같은 셀 저항 EGFR 표적으로 저해를 중재 합니다
표 피 성장 인자 수용 체 (EGFR) 신호 glioblastoma (GBM) tumorigenesis에 강력 하 게 연루 이다. 그러나, EGFR을 표적으로 하는 분자 에이전트 GBM 저항 메커니즘의 존재를 제안 최소한의 효능 임상 실험에서 증명 하고있다. 줄기 같은 속성 (CSCs) GBM 세포를 종양 개시에서 고효율 하 치료 저항을 전시. 이 연구에서는 빠르게 EGF 철수 후 죽 었 소 하는 정상적인 신경 줄기 세포에 비해 GBMCSC 라인 EGF 셀 문화 미디어 탈퇴 후 구체를 형성 하 고 종양 개시 용량을 보여주었다. 관련된 ERBB 가족 수용 (erbb2과 ERBB3)의 보상 활성화 GBM CSCs EGFR 신호 (EGF 부족 또는 cetuximab 억제), 박탈 EGFR 표적으로 치료 하는 본질적인 GBM 저항 메커니즘 제안에서 관찰 되었다. 듀얼 억제 EGFR 및 ERBB2 lapatinib와 크게 EGFR 특정 저해 cetuximab 중재에 비해 식민지 형성 분석 실험에 있는 GBM 확산 감소. 다운스트림 ERBB 신호 (AKT, ERK1/2) 컴포넌트와 GBM CSC 확산의 인 산화 lapatinib에 의해 저해 되었다. 샨 다, 이러한 연구 결과 GBM EGFR 억제제에 치료 저항 EGFR 관련 가족 구성원 (ERBB2 ERBB3) GBM CSC 확산, 활성화의 보상 활성화에 의해 설명 될 수 있습니다 및 따라서 여러 ERBB 가족 구성원의 동시 봉쇄 GBM 치료 효능이 더 필요할 수 있습니다 보여 줍니다.
