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Articles by Phil S. Tsao in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Human artère mammaire interne (IMA) à la transplantation et stenting: un modèle humain pour étudier le développement de la resténose intra-stent
1University Heart Center Hamburg, TSI-Lab, Germany, 2Cardiovascular Research Center, University of Hamburg, 3Department of Medicine, Cardiology Division, Pulmonary Hypertension Program, University of Alberta, 4Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, 5Department of Biomedical Sciences, Institute of Physiology, Pathophysiology, and Biophysics, University of Veterinary Medicine, Vienna, 6Translumina GmbH, Hechingen, 7Department of Cardiothoracic Surgery, Stanford University School of Medicine
Cette vidéo montre un modèle pour étudier le développement de l'hyperplasie intimale après le déploiement du stent aide d'un vaisseau humain (IMA) dans un modèle de rat immunodéprimé.
Other articles by Phil S. Tsao on PubMed
La Surexpression Diméthylaminohydrolase Diméthylarginine Supprime Maladie Du Greffon Contre L'artère Coronaire
Maladie du greffon contre l'artère coronaire (GCAD) est la principale cause de décès après la première année de la transplantation cardiaque. La diminution de la biodisponibilité de l'oxyde nitrique dérivé de l'endothélium (NO) peut jouer un rôle dans la dysfonction endothéliale vasodilatateur et les changements structurels qui sont caractéristiques de GCAD. Un contributeur potentiel à pathobiologie endothéliale est diméthylarginine asymétrique (ADMA), un inhibiteur de la NO synthase endogène. Nous émettons l'hypothèse que l'abaissement des concentrations ADMA par diméthylaminohydrolase (DDAH) la surexpression chez le receveur pourrait supprimer GCAD et à long terme des réponses immunitaires chez murins allogreffes cardiaques.
