JoVE Clinical and Translational Medicine
Xiaoqin Hua1,2, Tobias Deuse1,2, Evangelos D. Michelakis3, Alois Haromy3, Phil S. Tsao4, Lars Maegdefessel4, Reinhold G. Erben5, Claudia Bergow5, Boris B. Behnisch6, Hermann Reichenspurner1,2, Robert C. Robbins7, Sonja Schrepfer1,2,7
1University Heart Center Hamburg, TSI-Lab, Germany, 2Cardiovascular Research Center, University of Hamburg, 3Department of Medicine, Cardiology Division, Pulmonary Hypertension Program, University of Alberta, 4Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, 5Department of Biomedical Sciences, Institute of Physiology, Pathophysiology, and Biophysics, University of Veterinary Medicine, Vienna, 6Translumina GmbH, Hechingen, 7Department of Cardiothoracic Surgery, Stanford University School of Medicine
このビデオでは、免疫不全ラットモデルにおいてヒト血管(IMA)を使用して、ステント展開後に内膜肥厚の開発を研究するためのモデルを示しています。
Circulation. Sep, 2005 | Pubmed ID: 16144995
グラフト冠動脈疾患(GCAD)は、心臓移植の最初の年後の死亡の主要な原因である。内皮由来一酸化窒素(NO)の減少生物学的利用能は、内皮血管機能不全とGCADの特徴である構造変化の役割を果たす可能性があります。内皮細胞病理への潜在的な要因は、非対称性ジメチルアルギニン(ADMA)、内因性NO合成酵素阻害剤である。我々は、受信者にdimethylarginine dimethylaminohydrolase(DDAH)過剰発現によってADMA濃度を下げることは、ネズミの心臓同種移植片でGCADと長期的な免疫応答を抑制するかもしれないという仮説を立てた。