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Articles by Qing Lou in JoVE

 JoVE Bioengineering

Cartographie optique de potentiels d'action et les transitoires de calcium dans le cœur de la souris


JoVE 3275 9/13/2011

Department of Biomedical Engineering, Washington University in St. Louis

Ce document détaille la procédure de dissection, la configuration instrumentale, et des conditions expérimentales lors de la cartographie optique de potentiel transmembranaire (Vm) et de calcium intracellulaire transitoire (CAT) dans Langendorff isolés perfusés intacte cœur de la souris.

Other articles by Qing Lou on PubMed

GI Alpha 1-mediated électrophysiologiques Remodelage Cardiaque Et L'arythmie En Cardiomyopathie Hypertrophique

L'hypertrophie cardiaque est un facteur de risque majeur pour les arythmies et de mort subite. Cependant, les mécanismes sous-jacents de signalisation impliquées dans l'induction de l'arythmie et électrophysiologiques transformant dans l'hypertrophie cardiaque ne sont pas claires.

Quantitative Imagerie Panoramique De L'activité électrique épicardique

L'imagerie de fluorescence avec des colorants de tension et / ou sensible au calcium a révolutionné la recherche sur la physiologie cardiaque. Ici, nous présentons l'imagerie panoramique améliorée pour la cartographie optiquement l'activité électrique de l'épicarde ensemble du cœur de lapin perfusé de Langendorff. Combiné avec la reconstruction de la surface du coeur en 3D, les données fonctionnelles peuvent être facilement visualisées sur la géométrie du coeur réaliste. Méthodes pour quantifier l'ensemble panoramique de données sont introduites en décrivant d'abord une approche simple pour mailler le coeur en forme de grille régulière. Le maillage régulier fournit substrat une traduction simple des méthodes déjà disponibles dynamique non-linéaire pour les données du tableau 2D. Il simplifie également le déballage de la courbe en trois dimensions une surface à 2D pour la visualisation épicardique globale des données fonctionnelles. Les méthodes de quantification traduits comprennent des cartes d'activation (isochrones), des cartes de phase, la singularité de phase, et électrique de stimulation induite par polarisation électrode virtuelle (PEV) des cartes. On a également une adaptation Procédé pour calculer les vitesses de conduction sur la surface épicardique globale en prenant la courbure de la surface du coeur en compte.

Imagerie Panoramique Révèle Les Mécanismes De Base De L'induction Et De Terminaison De La Tachycardie Ventriculaire Chez Rabbit Heart Avec Infarctus Chronique: Implications Pour La Basse Tension Cardioversion

La mort subite cardiaque due à une arythmie dans les paramètres de chroniques infarctus du myocarde (IM) est un important problème clinique. Risque arythmique post-IM se poursuit indéfiniment, même si l'insuffisance cardiaque et ischémie aiguë ne sont pas présents en raison de la substrat anatomique de la cicatrice et la zone frontalière (BZ) des tissus.

Plusieurs Chocs Monophasiques Améliorer Electrothérapie De Tachycardie Ventriculaire Dans Un Modèle De Lapin De L'infarctus Du Chronique

Nous avons montré précédemment que le seuil de cardioversion (CVT) pour une tachycardie ventriculaire (TV) est la phase à charge au moment d'un seul choc monophasique (1MP) est utilisé.

Sensibilité Accrue Aux Alternans Dans Un Modèle De Lapin D'infarctus Du Myocarde Chronique

Le but de cette étude est d'examiner comment la discontinuité structurelle et remodelage fonctionnels la susceptibilité à la alternans de durée du potentiel d'action (DPA) dans un modèle de lapin de chroniques infarctus du myocarde (MI). Expériences de cartographie optiques utilisant des colorants sensibles à la tension ont été réalisées dans 14 coeurs de lapin. Nous avons constaté que (1) alternans APD démarre à une fréquence de stimulation nettement plus lent dans les cœurs avec MI (n = 7) que dans les coeurs normaux (n = 7), avec les sites originaux de alternans de la DGPA situées dans la région adjacente de l'infarctus et infarctus les régions. (2) de longueur d'alternance des cycles d'activation (CL) précède l'apparition d'alternance spatialement discordants de DGPA, avec les régions de alternans CL activation situées dans les régions adjacentes infarctus. Sur la base de ces résultats, nous concluons que la susceptibilité à alternans sont considérablement améliorées dans ce modèle de lapin de MI chronique, et l'amélioration est fortement corrélée à l'hétérogénéité structurale et fonctionnelle imposée par l'infarctus.

Dispersion Transmurale De La Repolarisation En Défaut Et Nonfailing Ventricule Humain

La dispersion transmurale de la repolarisation a été montré à jouer un rôle dans la genèse de la tachycardie ventriculaire et la fibrillation dans différents modèles animaux d'insuffisance cardiaque (IC). Changements hétérogènes de la repolarisation au sein de la population de cellules ventriculaires midmyocardial ont été considérés comme un important contributeur au phénotype HF. Cependant, il existe peu de données électrophysiologiques du cœur humain.

Imagerie Multi-échelle Du Cœur Humain: Construction De La Fondation Pour Des Systèmes Humains Physiologie Et De Médecine Translationnelle

Le développement des ressources humaines physiologie cardiovasculaire systèmes est inhibée par l'absence de multi-échelles fonctionnelles des données physiologiques, ce qui représente la physiologie cardiaque humaine à des niveaux moléculaires, cellulaires des tissus, d'organes, et de système,. Nous avons développé une approche expérimentale pour étudier explantés cœurs humains in vitro à de multiples échelles physiologiques avec un large éventail de modalités d'imagerie. Cette approche a déjà fourni des données indiquant des différences significatives entre les modèles animaux de maladies et la réalité maladies du cœur humain. Nos données fournit une base quantitative pour multi-échelles des modèles physiologiques du système cardio-vasculaire et permettra l'amélioration de la traduction de la technologie médicale et la pharmacologie à partir de modèles animaux à la thérapie.

Hétérogénéité Transmurale Et De Remodelage Du Ventricule Couplage Excitation-contraction Dans L'insuffisance Cardiaque Humaine

Excitation-contraction (CE) de couplage est modifiée dans l'insuffisance cardiaque au stade terminal. Cependant, l'hétérogénéité spatiale de ce remodelage n'a pas été établie au niveau des tissus en omettant cœur humain. L'objectif de cet article était d'étudier le remodelage fonctionnel de couplage excitation-contraction et la manipulation de calcium et en omettant nonfailing cœur de l'homme.

Contrôle Spatio-temporelle De La Fréquence Cardiaque Dans Un Coeur De Lapin

Nœud sino-auriculaire est responsable de l'origine de la vague d'excitation, qui se répand dans le cœur et l'orchestre de la contraction cardiaque par l'intermédiaire de calcium médiée par couplage excitation-contraction. L'onde P représente la propagation de l'excitation dans les oreillettes. Il est bien connu que le système nerveux autonome contrôle le rythme cardiaque en modifiant dynamiquement les deux flux ioniques cellulaires et la localisation anatomique du stimulateur cardiaque de premier plan. Dans cette étude, nous avons utilisé les oreillettes de lapin isolé à droite et modèle mathématique de la région pacemaker du coeur de lapin. Application de l'isoprotérénol abouti à dose-dépendante l'accélération de la fréquence cardiaque et le décalage supérieure du stimulateur cardiaque de premier plan. Dans le modèle mathématique, un tel comportement pourrait être reproduite par un gradient d'expression dans β1-adrénergiques long de l'axe supérieur-inférieur. Application de l'acétylcholine abouti à changement de préférence inférieure de stimulateur cardiaque et un ralentissement du rythme cardiaque. Le modèle mathématique reproduit ce comportement avec l'imposition d'un gradient d'expression de l'acétylcholine-sensibles canal potassique. Nous concluons ce changement anatomique du stimulateur de premier plan dans le cœur de lapin pourrait être atteint grâce gradient d'expression de la β1-adrénergiques et je (K, ACh).

Le Rôle De L'instabilité Dynamique Et Longueur D'onde Dans L'entretien Des Arythmies Comme L'a Révélé Par Imagerie Panoramique Avec Vs Blebbistatin. La 2,3-butanedione Monoxime

Contrairement à d'autres excitation-contraction découpleurs, blebbistatin a peu d'effets secondaires électrophysiologiques et a gagné l'acceptation croissante en tant que découpleur excitation-contraction dans les expériences de cartographie optiques. Cependant, le rôle possible des blebbistatin en arythmie ventriculaire a été jusque-là inconnu. En outre, des expériences avec blebbistatin et le 2,3-butanedione monoxime (BDM) offrent une occasion d'évaluer la contribution de l'instabilité dynamique et longueur d'onde de propagation de l'influx à l'induction et le maintien de l'arythmie ventriculaire. Les enregistrements de potentiels d'action monophasiques ont été utilisés pour évaluer les effets de blebbistatin dans les coeurs de lapin perfusé de Langendorff (n = 5). En outre, des expériences de cartographie panoramique optiques ont été menées dans les coeurs de lapin (n = 7) qui ont été perfusés avec séquentiellement BDM, puis lavé, puis perfusé avec blebbistatin. La susceptibilité à l'arythmie a été étudiée en utilisant un protocole de choc-sur-T. Nous avons constaté que 1) l'application de blebbistatin n'a pas changé la durée du potentiel d'action (DPA) de restitution; 2) contrairement à blebbistatin, BDM aplati courbe de restitution de la DGPA et réduit la longueur d'onde, et 3) l'incidence d'arythmie soutenue était beaucoup plus faible en vertu de blebbistatin que sous BDM (2/123 vs 23/99). Alors que les arythmies sous BDM ont pu stabiliser, les arythmies sous blebbistatin étaient instables et dénoncé spontanément. En conclusion, la moindre sensibilité à l'arythmie sous blebbistatin que sous BDM indique que blebbistatin a moins d'effets sur la dynamique d'arythmie. Une pente raide sous la restitution blebbistatin est associée à une instabilité dynamique supérieure, qui se manifeste par l'incidence plus élevée de la vague se brise non seulement mais aussi des extinctions d'onde. Cette instabilité relativement élevée dynamique conduit à l'auto-dénonciation de l'arythmie à cause de la longueur d'onde suffisamment longtemps sous blebbistatin.

Arythmies Focales Induite Par Le Choc : Non Entraîné Par Le Calcium ?

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