收费事业压力超负荷后的心肌肥厚。

Cardiovascular Research. Nov, 2005  |  Pubmed ID: 16188242

MEF2 激活促进分庭扩张和收缩功能障碍钙调神经磷酸诱发心衰患者的遗传程序。

Circulation. Jul, 2006  |  Pubmed ID: 16847152

肥厚增长，心脏病患者死亡率的危险因素是靠重编程心脏基因的表达。虽然转录因子肌细胞增强因子-2 （MEF2） 是几个肥厚的途径，其精确的心脏基因的目标和功能的重塑心脏共同终结点仍然继续阐明。

EUK 8、 超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的模拟，可以减少心脏的氧化应激和抑制压力超负荷致心力衰竭小丑鼠标突变体。

Journal of the American College of Cardiology. Aug, 2006  |  Pubmed ID: 16904556

这项研究的目的是查明凋亡诱导因子 （AIF） 作为心脏线粒体抗氧化剂和评估 EUK-8，salen 锰催化的自由基清除剂，对压力超负荷的 AIF 缺心肌保护的效果。

亚细胞靶向的磷酸： 一个新型的 Ankyrins 函数。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17449551

FKBP12.6 虚小鼠细胞内钙离子漏方便心房颤动诱发。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18598963

尽管有缺陷经稳态可能有助于心脏心房颤动 (房颤)，其内在的分子机制仍知之甚少。房颤患者的研究发现，受损肌浆网 (SR) Ca(2+) 发布渠道 （兰尼碱受体，RyR2) 舒张关闭关联 RyR2 抑制亚基 FKBP12.6 水平下降。

产后心肌条件切块机基因缺失引起自发性心肌重塑。

Circulation. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18809798

切块机，核糖核酸酶 III 内切酶关键的 pre-Microrna (Mirna) 加工成成熟 22 核苷酸 Mirna，已证明有用的目标要解剖的 Mirna 生物发生在哺乳动物的生物学意义。

剪接： 锚 B 功能多样性的关键机制吗？

Journal of Molecular and Cellular Cardiology. Dec, 2008  |  Pubmed ID: 18838078

Junctophilin 基因家族的分子进化。

Physiological Genomics. May, 2009  |  Pubmed ID: 19318539

Junctophilins (JPHs) 是重要的 plasmalemmal 和肌浆网/内质内质网膜的物理逼近缝隙膜复合蛋白家庭的成员。为此，JPHs 便利 plasmalemmal 电压门控性钙通道与细胞内钙释放通道之间的可兴奋性细胞信号转导。要确定的分子进化研究 JPH 基因家族，我们执行的 40 种以上 60 JPH 基因的系统发育分析和比较养护跨物种和不同亚型。我们发现 JPHs 是进化高保守，尤其是膜占领和识别 nexus 图案发现在所有物种。我们的数据表明 JPH 的祖传的形式出现在最新的一个后生祖先和脊椎动物四个亚型出现，可能下面两轮的全基因组重复的。通过将多个预测技术结合序列比，我们还假定存在着新的重要功能区和翻译后修改的候选地点。越来越多的可用序列产生的分子进化研究 JPHs 重大洞察。我们的分析是符合 JPHs 服务可兴奋性细胞中的双重重要功能的新兴概念： 结构装配缝隙膜配合物和钙信号通路的调控。

第激酶钙调蛋白介导 II 肌浆网 Ca2 + 泄漏促进小鼠心房颤动。

The Journal of Clinical Investigation. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19603549

心房颤动 (房颤) 人类最常见的心律失常，是异常的细胞内 Ca2 + 处理与相关联。舒张 Ca2 + 释放从肌浆网通过"渗漏"兰尼碱受体 (RyR2s) 假设有助于心脏中自动对焦，但都没有完全搞清楚的分子机制。在这里，我们已表明 Ryr2 遗传增益的功能缺陷小鼠 （我们称为 Ryr2R176Q / + 小鼠) 也没有呈现自发自动对焦，但这种快速心房起搏曰 AF 与野生型小鼠相比这些小鼠更的易。快速心房起搏导致增加 Ca2 + / 钙调素依赖性蛋白激酶 II (CaMKII） 磷酸化 RyR2，尽管药理学和基因抑制 CaMKII 防止房颤诱发的 Ryr2R176Q / + 小鼠。这一结果表明房颤需要致心律失常性基板 （例如 RyR2 突变） 和增强的 CaMKII 活性。增加的 CaMKII 磷酸化 RyR2 有人在从小鼠与心房扩大和自发自动对焦，与孤独 AF、 山羊和慢性房颤患者心房活检。CaMKII 磷酸化 RyR2 Ryr2S2814A knockin 小鼠基因抑制减少房颤诱发迷走神经的自动对焦模式。在一起，这些研究结果表明增加的 RyR2 依赖 Ca2 + 渗漏由于增强 CaMKII 活动个人易受 AF 感应 CaMKII 的重要下游影响。

婴儿猝死综合症小鼠与 RyR2 继承突变。

Circulation. Arrhythmia and Electrophysiology. Dec, 2009  |  Pubmed ID: 20009080

(RyR2) 心脏兰尼碱受体基因突变最近已在婴儿猝死综合症的受害者。这项研究的目的是要确定是否 RyR2 增益的函数突变增加心律失常和猝死的幼鼠的倾向。

MEF2 转录活性保持心脏压力负荷的线粒体适应。

European Journal of Heart Failure. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 20023039

转录因子 MEF2 是几个肥厚的信号转导在心中，暗示 MEF2 可作为宝贵的治疗靶点治疗心衰的下游目标。

压力超负荷致心肌肥大及功能障碍 RyR2 R176Q Knockin 小鼠模型的加速的发展。

Hypertension. Apr, 2010  |  Pubmed ID: 20157052

针对慢性高血压，心脏肥厚的增长，经常到心衰的进展通过补偿。虽然钙 （Ca(2+)) 有肥厚的信号传导通路，经源中的核心作用激活这些途径仍然是可望而不可及。我们假设该病理肌浆网经泄漏缺陷心脏细胞经释放渠道/兰尼碱感受器 (RyR2) 通过刺激 Ca(2+) 依赖肥厚信号由加速心衰发展。小鼠杂合性增益的函数突变 R176Q / + RyR2 和野生型小鼠受到横向主动脉缩窄。心脏功能显著比较低，而且心脏的尺寸较大在 8 周后在 R176Q 中的横向主动脉缩窄 / + 与野生型小鼠相比。R176Q / + 小鼠显示横向主动脉缩窄后由心机身重量： 重量比率和心肌细胞横截面面积评估与野生型小鼠相比增强肥大反应。定量 PCR 揭示增加心脏压力中 R176Q 基因的转录激活 / + 小鼠后横向主动脉缩窄。此外，压力过载导致增加的肌浆网经泄漏，与高表达水平的钙调神经磷酸 1，监管者的外显子 4 拼接窗体的关联和减少核因子的激活 T 细胞磷酸化的 R176Q / + 小鼠与野生型小鼠相比。两者合计，我们的研究结果表明 RyR2 依赖肌浆网经泄漏激活激活 T 细胞通路的压力负荷条件下的 prohypertrophic 钙调神经磷酸/核因子。

遗传抑制 PKA 磷酸化 RyR2 防止营养不良型心肌病。

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20615971

相信异常细胞经调节心肌病假肥大型肌营养不良症的发展作出贡献。在这里，我们测试是否兰尼碱受体类型 2 (RyR2） 的蛋白激酶 A （PKA） 磷酸化的抑制作用，减少假肥大型肌营养不良症的 mdx 小鼠模型中的 SR 经泄漏，从而防止营养不良性型心肌病。mdx 鼠被越过了 RyR2 S2808A 老鼠，在哪个 PKA 磷酸化网站 S2808 上 RyR2 灭活的丙氨酸替代的。与发达国家年龄依赖心衰的 mdx 鼠相比，mdx S2808A 小鼠展示改进的缩短分数和减少心脏扩张。而异丙肾上腺素的应用严重郁闷心肌收缩力和 mdx 鼠造成 95 ％ 的死亡率，收缩力被保留与 mdx S2808A 小鼠只有 19 ％ 的死亡率。Mdx S2808A 小鼠心室肌细胞从 mdx 大于 SR 经泄漏。从 mdx 鼠肌细胞有较高的异丙肾上腺素致舒张经释放事件比 mdx S2808A 小鼠肌细胞。因此，RyR2 PKA 磷酸化的抑制作用降低 SR 经泄漏，有助于与营养不良性型心肌病相关联的异常经稳态的 mdx 鼠，暗示，增强 PKA 磷酸化在 S2808 RyR2 减毒型心肌病。

兰尼碱受体磷酸化的钙钙调素依赖性蛋白激酶 II 促进小鼠心脏衰竭危及生命的室性心律失常。

Circulation. Dec, 2010  |  Pubmed ID: 21098440

大约一半的心衰患者突然死室性心律失常。虽然心脏相连已从肌浆网兰尼碱受体 （RyR2) 通过异常经释放，触发的致心律失常性经释放的分子机制仍然未知。我们测试了这个假设，增加 RyR2 Ca(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 的磷酸化是必要的而且也是足以促进致命性室性心律失常。

Junctophilin-2 的表达沉默会导致心肌肥厚和异常的细胞内钙处理。

Circulation. Heart Failure. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 21216834

Junctophilin-2 (JPH2) 蛋白表达在缝隙膜复杂，有必要适当钙 （Ca(2+)) 信号在心肌细胞中。JPH2 下调表达的心肌肥厚模型中是最近相关缺陷 plasmalemmal L 型经渠道和肌浆网网状兰尼碱受体之间的耦合。然而，仍然不清楚 JPH2 表达式是否改变肥厚型心肌病 (HCM) 患者。此外，JPH2 表达对细胞内的经处理的下调的影响是目前甚少。我们设法确定是否 JPH2 表达的损失指出患者收治和是否表达沉默可能干扰经以 prohypertrophic 的方式处理。

后在小鼠急性 Junctophilin 组合式打乱缝隙膜配合物和动兰尼碱受体。

Circulation. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 21339484

兴奋-收缩偶联在横纹肌需要 plasmalemmal 的电压激活 Ca2 + 通道和缝隙连接膜复合物内肌浆网对 Ca2 + 释放渠道的正常通信。虽然以前的研究表明损失的缝隙连接膜配合物和胚芽线 junctophilin-2 (JPH2) 基因敲除小鼠胚胎致命的武器，但它仍然不清楚 JPH2 是否发挥发挥重要作用，细胞间隙连接膜复杂地层和 Ca(2+) 诱导经释放过程中心脏的。我们最近的工作表现出 JPH2 肥厚型心肌病患者功能损失的突变。