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Articles by Reghann G. LaFrance-Corey in JoVE
JoVE Immunology and Infection
脑浸润白细胞的分离
Department of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine
一个快速的方法来获得从小鼠脑组织浸润的白细胞描述。这种方法利用了连续Percoll梯度和不连续的聚蔗糖梯度选择和净化白细胞富集层。然后可能会被隔离白细胞流式细胞仪测量的特点。
Other articles by Reghann G. LaFrance-Corey on PubMed
海马锥体神经元凋亡是独立的急性毒神经毒性脊髓灰质炎肠道病毒感染的小鼠模型中的病毒。
很多的病毒，包括病症，有可能感染中枢神经系统 (CNS) 和刺激 neuroinflammatory 免疫反应，尤其是在婴儿和幼童。与病毒在大脑中免受伤害和死亡的神经元直接病毒性感染引起或可能发生在免疫应答过程 CNS 肠道病毒感染结果关联的认知功能障碍。以前的研究得出的结论，细胞凋亡的海马神经元在肠道病毒感染是由神经元感染直接触发细胞自主事件。但是，这些研究评估神经元死亡时间点在感染后期和期间要么死亡的主机或持久性病毒性感染导致的感染。相比之下，很多毒神经毒性脊髓灰质炎肠道病毒感染是急性和瞬态，与从主机病毒迅速清除。我们提供敏锐地用 Theiler 小鼠脑脊髓炎肠道病毒感染的小鼠海马病理变化的证据。我们发现 CA1 锥体神经元展出的凋亡死亡，包括半胱氨酸蛋白酶-3 活化、 DNA 碎片和染色质凝结在感染后 72 小时内的几个特点。至关重要的是，我们还发现许多经历细胞凋亡的 CA1 锥体神经元不感染病毒，该值指示神经细胞死亡期间的中枢神经系统急性肠道病毒感染发生在非细胞自主的方式。这些意见表明急性中枢神经系统肠道病毒感染期间除了抗病毒药物干预治疗策略可能是有用的神经保护作用。
Demyelinated 神经轴突和运动功能受穿孔素小鼠模型的多发性硬化症的基因删除。
轴突损伤是多发性硬化症患者的神经功能丧失的一个主要决定因素。尚不清楚，不过，是否向轴突损伤是脱髓鞘或是否它是一个独立的进程 demyelinated 病变的宽松环境中发生的一个强制性的后果。以前调查的 CD8 T 细胞和外周血淋巴细胞穿孔素 Theiler 小鼠脑脊髓炎病毒模型的多发性硬化作用用小鼠品系抗性 Theiler 小鼠脑脊髓炎病毒感染。若要测试轴突损伤的 CD8 T 细胞的作用，我们成立从而删除此 Theiler 小鼠脑脊髓炎病毒易感株病毒生物学相关的混杂因素的 H 2 主要组织相容性复杂背景上穿孔素缺陷小鼠模型。这允许穿孔素主管和穿孔素缺陷小鼠临床和病理参数直接比较。脱髓鞘的程度是难以区分之间穿孔素主管和穿孔素缺陷小鼠 H 2，但慢性感染穿孔素基因缺陷小鼠展示保护运动功能与脊髓神经轴突尽管脊髓脱髓鞘的存在。因此，脱髓鞘是必要的但不足以在此模型中 ； 轴突损伤穿孔素缺乏保护而不会影响脱髓鞘轴突。这些结果表明该穿孔素是关键的调解员的轴突损伤和额外支持的 CD8 T 细胞主要负责轴突损伤多发性硬化的假说。
CD8 + T 细胞在小鼠模型的多发性硬化症导致残疾和轴突丢失。
这项研究的目的是测试 CD8 + T 细胞直接调解 demyelinated 中枢神经系统电机残疾和轴突损伤的假说。我们以前看到的 CD8 + T 细胞效应分子穿孔素基因删除导致电机功能的保护和保全的长期 demyelinated 小鼠脊髓神经轴突。
