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Articles by Reghann G. LaFrance-Corey in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Isolamento di Brain-infiltrazione Leucociti
Department of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine
Un metodo rapido per ottenere leucociti infiltrati dal cervello murino è descritto. Questo metodo utilizza una pendenza costante Percoll e gradiente discontinuo di Ficoll selezionare e purificare i leucociti arricchito strato. Leucociti isolati può quindi essere caratterizzata da misure di citometria a flusso.
Other articles by Reghann G. LaFrance-Corey on PubMed
Apoptosi Dei Neuroni Piramidali Dell'ippocampo Sono Indipendente in Un Modello Murino Di Infezione Acuta Neurovirulent Da Picornaviridae Virus
Molti virus, tra cui picornavirus, hanno il potenziale di infettare il sistema nervoso centrale (SNC) e stimolare una risposta immunitaria neuroinflammatory, specialmente nei lattanti e bambini. Deficit cognitivo associato a CNS picornavirus infezione risultato da lesioni e la morte dei neuroni che possono verificarsi a causa di infezione virale diretta o durante la risposta immunitaria al virus nel cervello. Precedenti studi hanno concluso che il apoptosis di neuroni ippocampali durante picornavirus infezione è un evento cellula autonomo innescato da infezione neuronale diretto. Tuttavia, questi studi ha valutato morte del neurone a punti tempo ritardo nell'infezione e durante le infezioni che portano a o morte dell'host o infezione virale persistente. Al contrario, molti neurovirulent picornavirus infezioni sono acuta e transitoria, con rapida clearance del virus dall'host. Forniamo prove di patologia ippocampale nei topi acutamente infettate con picornavirus murino di encefalomielite di Theiler. Abbiamo trovato che i neuroni piramidali CA1 esposte diversi tratti distintivi di morte apoptotica, compresa l'attivazione di caspase-3, frammentazione del DNA e condensazione della cromatina entro 72 ore di infezione. Criticamente, abbiamo anche trovato che molti dei neuroni piramidali CA1 in fase di apoptosi non sono stati infettati con virus, indicando che morte delle cellule neuronali durante l'infezione acuta picornavirus del SNC si verifica in maniera non-cella autonoma. Queste osservazioni suggeriscono che le strategie terapeutiche diverse da interventi antivirali possono essere utile per neuroprotezione durante l'infezione acuta da Picornaviridae CNS.
Demyelinated Assoni E Funzione Motoria Sono Protetti Dall'eliminazione Genetica Di Perforina in Un Modello Murino Di Sclerosi Multipla
Lesioni assone sono un determinante della perdita della funzione neurologica nei pazienti con sclerosi multipla. Non è chiaro, tuttavia, se il danno di assoni è una conseguenza obbligatoria di demielinizzazione o si tratti di un processo indipendente che si verifica in un ambiente permissivo demyelinated lesioni. Precedenti indagini sul ruolo delle cellule T CD8 e perforina nel modello di virus murino di encefalomielite Theiler di sclerosi multipla sono usati ceppi di topo resistente all'infezione del virus murino di encefalomielite Theiler. Per testare il ruolo delle cellule T CD8 lesioni assone, abbiamo stabilito un modello del mouse carenti perforina sullo sfondo di complesso maggiore di istocompatibilità a H-2 eliminando fattori confondenti legati alla biologia virale in questo ceppo di virus-sensibile murino di encefalomielite Theiler. Questo ha permesso un confronto diretto dei parametri clinici e patologici tra perforina-competente e perforina-deficient mice. La misura di demielinizzazione era indistinguibile tra perforina-competente e perforina-deficient mice H-2, ma cronicamente infetti perforina-deficient mice esposto conservazione della funzione motoria e assoni spinali nonostante la presenza di demielinizzazione del midollo spinale. Demielinizzazione è quindi necessaria ma insufficiente per infortunio assone in questo modello; l'assenza di perforina protegge assoni senza intaccarne la demielinizzazione. Questi risultati suggeriscono che perforina è un mediatore chiave di lesioni assone e prestare ulteriore sostegno all'ipotesi che le cellule T CD8 sono principalmente responsabili per danni di assone nella sclerosi multipla.
Cellule T CD8 + Causano Disabilità E Perdita Di Assoni in Un Modello Murino Di Sclerosi Multipla
L'obiettivo di questo studio era quello di testare l'ipotesi che cellule T CD8 + mediano direttamente lesioni disabilità e assone motore demyelinated del sistema nervoso centrale. Abbiamo precedentemente osservato che soppressione genetica della perforina CD8 + T cellule effettrici molecola porta alla conservazione della funzione motoria e la conservazione degli assoni spinali in topi cronicamente demyelinated.
