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Articles by Reghann G. LaFrance-Corey in JoVE
JoVE Immunology and Infection
El aislamiento de la infiltración de leucocitos cerebro-
Department of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine
Un método rápido para obtener la infiltración de leucocitos en el cerebro murino se describe. Este método utiliza un gradiente de Percoll continua y discontinua gradiente de Ficoll para seleccionar y purificar la capa de leucocitos enriquecido. Leucocitos aislados se puede caracterizar por las mediciones de citometría de flujo.
Other articles by Reghann G. LaFrance-Corey on PubMed
Los Axones Y Mielina Función Motora Están Protegidos Por La Supresión Genética De Perforina En Un Modelo Murino De Esclerosis Múltiple
Lesiones Axon es un importante determinante de la pérdida de la función neurológica en pacientes con esclerosis múltiple. No está claro, sin embargo, si el daño a los axones es una consecuencia obligatoria de la desmielinización o si es un proceso independiente que se produce en el ambiente permisivo de las lesiones desmielinizadas. Investigaciones anteriores sobre el papel de las células T CD8 y perforina en el modelo murino Theiler virus de la encefalomielitis de la esclerosis múltiple han utilizado cepas de ratones resistentes a la infección por el virus de Theiler encefalomielitis murina. Para probar el papel de las células T CD8 en lesiones del axón, se estableció un modelo de ratón deficiente en la perforina en la H-2 de fondo complejo mayor de histocompatibilidad eliminando así los factores de confusión relacionados con la biología viral en este encefalomielitis murina de Theiler virus cepa susceptible. Esta comparación permite directa de los parámetros clínicos y patológicos entre los ratones perforina-competentes y perforina deficiente. La extensión de la desmielinización no se distinguía entre la perforina-competentes y perforina deficiente-H-2 ratones, pero crónicamente infectados perforina ratones deficientes mostraron la preservación de la función motora y los axones espinales a pesar de la presencia de desmielinización de la médula espinal. Por lo tanto, la desmielinización es necesaria pero no suficiente para la lesión axonal en este modelo, la ausencia de la perforina protege los axones sin afectar la desmielinización. Estos resultados sugieren que la perforina es un mediador clave de la lesión axonal y prestar apoyo adicional a la hipótesis de que las células T CD8 son las principales responsables por el daño axonal en la esclerosis múltiple.
La Apoptosis De Las Neuronas Piramidales Del Hipocampo Es El Virus Independiente En Un Modelo Murino De Infección Aguda Picornavirus Neurovirulenta
Muchos virus, como los picornavirus, tienen el potencial para infectar el sistema nervioso central (SNC) y estimular una respuesta inmune neuroinflamatoria, especialmente en lactantes y niños pequeños. Los déficits cognitivos asociados con el resultado de la infección del SNC picornavirus de lesiones y muerte de las neuronas que pueden ocurrir debido a la infección viral directa o durante la respuesta inmune contra el virus en el cerebro. Estudios previos han concluido que la apoptosis de las neuronas del hipocampo durante la infección por picornavirus es un evento de células autónomas desencadenada por una infección neuronal directa. Sin embargo, estos estudios evaluaron la muerte de neuronas en momentos finales de la infección y durante las infecciones que conducen a la muerte ya sea del ejército o una infección viral persistente. Por el contrario, muchas infecciones por picornavirus neurovirulentos son agudos y transitorios, con la rápida eliminación del virus desde el host. Ofrecemos pruebas de la patología del hipocampo en ratones con infección aguda con el picornavirus murina de Theiler de la encefalomielitis. Encontramos que las neuronas piramidales CA1 exhibió varias características de la muerte apoptótica, incluyendo la activación de la caspasa-3, la fragmentación del ADN y condensación de la cromatina dentro de las 72 horas de la infección. Críticamente, también hemos encontrado que muchas de las neuronas piramidales CA1 apoptosis no se infectaron con virus, lo que indica que la muerte de células neuronales durante la infección aguda de picornavirus el SNC se produce de una manera no-célula-autónomo. Estas observaciones sugieren que las estrategias terapéuticas distintas de las intervenciones antivirales pueden ser útiles para la neuroprotección durante la infección aguda picornavirus SNC.
Linfocitos T CD8 + Porque La Discapacidad Y De La Pérdida De Axones En Un Modelo Murino De Esclerosis Múltiple
El objetivo de este estudio fue probar la hipótesis de que las células CD8 + T directamente a mediar en discapacidad motora y el daño axonal en el desmielinizada sistema nervioso central. Hemos observado anteriormente que la supresión genética de las CD8 + de células T perforina molécula efectora lleva a la preservación de la función motora y la preservación de los axones de la médula espinal en ratones crónicamente desmielinizadas.
