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Articles by Reinhold G. Erben in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
人間の内胸動脈（IMA）移植およびステント留置術：ステント内再狭窄の開発を研究するための人体モデル
1University Heart Center Hamburg, TSI-Lab, Germany, 2Cardiovascular Research Center, University of Hamburg, 3Department of Medicine, Cardiology Division, Pulmonary Hypertension Program, University of Alberta, 4Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, 5Department of Biomedical Sciences, Institute of Physiology, Pathophysiology, and Biophysics, University of Veterinary Medicine, Vienna, 6Translumina GmbH, Hechingen, 7Department of Cardiothoracic Surgery, Stanford University School of Medicine
このビデオでは、免疫不全ラットモデルにおいてヒト血管（IMA）を使用して、ステント展開後に内膜肥厚の開発を研究するためのモデルを示しています。
Other articles by Reinhold G. Erben on PubMed
まず、ポリマーフリーレフルノミド溶出型ステントを導入する
ここでは、in vivoで有効であり、そのラパマイシン被覆された同等と比較してステントを溶出ポリマーフリーレフルノミドのin vitroでのメカニズムに薬理学的特性を記述します。
オーファン受容体 Ror1 に欠けているマウス異なる骨格異常があり成長の遅滞。
Ror1 は、Ror 家族受容体チロシンキナーゼのメンバーです。Ror1 は、マウス萌芽期の開発中に様々 な組織や臓器に広く表されます。しかし、これまでのところはほとんどその機能について知られています。密接に関連する家族の一員 Ror2 の骨格形成における重要な役割を果たすことが示され、非カノニカル wnt シグナル伝達を仲介 Wnt5a のコレセプターとしての行動に示されています。以前は、胎児の発育中 Ror1 一部冗長 Ror2 を骨格と心臓血管系で行動することが示されています。本研究では、さまざまな骨格と泌尿生殖器のシステム内での表現型の欠陥で結果オーファン受容体 Ror1 を失うと Ror1 変異マウス生後発育遅滞の表現型を表示することを報告します。
イプシロンプロテインキナーゼCの持続的な阻害は、バルーン傷害とステント留置後の血管再狭窄を抑制する
εプロテインキナーゼC（εPKC）は血管平滑筋細胞（VSMC）の活性化に関与しているが、ほとんどは、血管病態におけるその機能について知られている。我々は、再狭窄の開発にεPKCの役割を評価することを目的とした。
