La Función Contráctil, Integridad Del Sarcolema Y La Pérdida De Distrofina Después De Lesión Inducida Por Contracción Excéntrica De Músculo Esquelético

American Journal of Physiology. Cell Physiology. Feb, 2004  |  Pubmed ID: 14522817

El propósito de este estudio fue evaluar la integridad de la membrana del músculo y su citoesqueleto asociado después de una lesión inducida por contracción. Una contracción excéntrica sola fue realizada en vivo en el tibial anterior (TA) de ratas macho Sprague-Dawley a 900 grados/s a lo largo de unos 90 grados-arco de movimiento. Máxima tensión tetánica (Po) de la TAs se evaluó inmediatamente y a los 3, 7 y 21 días después de la lesión. Para evaluar la integridad sarcolemales, utilizamos un ensayo de colorante azul (EBD) de Evans, y evaluar los cambios estructurales, utilizamos inmunofluorescente etiquetado con anticuerpos contra contráctil (miosina, actina) citoesqueleto (alfa-actinina, desmina, distrofina, beta-Espectrina), integral de la membrana (alfa - y beta-dystroglycan, sarcoglycan) y extracelular (laminina, fibronectina) proteínas. Inmediatamente después de la lesión, P0 se redujo significativamente a 4.23 +/-0.22 N, en comparación con 8,24 +/-1,34 N en los controles noninjured, y EBD se detectó intracelular en 54 +-22% de las fibras de la TA lesionado, frente al 0% en los controles noninjured. Encontramos una asociación significativa entre fibras EBD-positivas y la pérdida de distrofina completa etiquetado. La pérdida de la distrofina fue notable porque la organización de otros componentes del citoesqueleto subsarcolemmal afectó mínimamente (beta-spectrin) o no a todos (alfa - y beta-dystroglycan). Etiquetado con anticuerpos específicos indicados que terminal COOH de eso distrofina fue selectivamente más afectada que su dominio de la barra. Veintiún días después de la lesión, propiedades contráctiles eran normales, las fibras no contenía EBD y organización de distrofina y nivel de proteína volvió a la normalidad. Estos datos indican la vulnerabilidad selectiva de distrofina después de una sola lesión inducida por contracción excéntrica y sugieren un papel crítico de distrofina en la transducción de la fuerza.

Variabilidad De Longitud De Fibra Dentro De Los Ulnaris De Los Carpos Del Flexor Y Los Músculos De Los Radialis De Los Carpos Del Flexor: Implicaciones Para La Transferencia Del Tendón Quirúrgica

The Journal of Hand Surgery. Sep, 2004  |  Pubmed ID: 15465243

El propósito de este estudio fue conocer las propiedades arquitectónicas detalladas de los radialis de los carpos del flexor humana (FCR) y músculos de flexor carpi ulnaris (FCU) y sus implicaciones para la cirugía de la transferencia del tendón.

Efecto De La Testosterona En El Ligamento Cruzado Anterior Femenino

American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. Jul, 2005  |  Pubmed ID: 15790748

Lesiones en el ligamento cruzado anterior (LCA) causar morbilidad inmediata y a largo plazo y costo. Las mujeres jóvenes son más propensos a lesiones de LCA que los hombres que participan en actividades deportivas y militares similares de sostener. Aunque considerable atención se ha centrado en el papel que pueden desempeñar las hormonas sexuales femeninas en esta disparidad, no está todavía claro si la mujer ACL también responde a los andrógenos. El propósito de este estudio fue determinar si la mujer LCA era un tejido andrógeno-sensible. Para identificar y localizar los receptores de andrógenos en la mujer ACL, utilizamos Western Blot y etiquetado inmunofluorescentes, respectivamente, del tejido de la ACL cosechado durante la cirugía de mujeres jóvenes (n = 3). Entonces medimos la rigidez ACL y evaluaron la testosterona total (T) y las concentraciones de testosterona [índice de andrógeno libre (FAI)], así como estradiol relativo a las relaciones de la testosterona (E (2) /T y E(2)/FAI) en tres etapas menstruales consecutivas (n = 20). Hubo correlaciones significativas de la fila-orden entre T (0,48, P = 0.031), FAI (0,44, P = 0.053), E (2) /T (-0.71, P < 0.001), E 2/FAI (-0.63, P = 0, 003) y la rigidez de la ACL cerca de la ovulación. Con las influencias de las otras variables controladas, hubo correlaciones de rango-orden parciales negativas significativas entre la rigidez ACL y E (2) /T (0,72, P < 0.001) y E 2/FAI (-0.59, P = 0.012). Los residuos de orden parcial para T y FAI no fueron significativos. Estos resultados sugieren que la ACL femenina es un tejido de andrógeno-sensible pero que T y FAI no son predictores independientes de la rigidez de la ACL cerca de la ovulación. En cambio, la relación entre la rigidez de la T, FAI y ACL fue probablemente influenciada por otra hormona u hormona sexual globulina.

La Contribución De Pre-activación Contráctil a La Pérdida De La Función Después De Una Contracción De Alargamiento única

Journal of Biomechanics. Jul, 2005  |  Pubmed ID: 15922761

Algunas lesiones musculares son el resultado de una contracción de alargamiento único. Nuestro objetivo fue evaluar las contribuciones de velocidad angular, arco de movimiento y el momento de activación contráctil en relación con el inicio de una propuesta común en un modelo animal de lesión muscular usando una sola contracción de alargamiento.

Dexametasona Y Recuperación De Tensión Contráctil Después De Una Lesión Muscular

Clinical Orthopaedics and Related Research. Oct, 2005  |  Pubmed ID: 16205165

Tensiones musculares, con frecuencia el resultado de una contracción de alargamiento, a veces son tratadas con corticosteroides. Probamos si una inyección de dexametasona administrados poco después de lesión muscular minimizar la inflamación y facilitar la recuperación de tensión contráctil. Aplicamos una contracción excéntrica en el tibial anterior de 76 ratas, que fueron asignadas aleatoriamente a uno de tres grupos: farsa-heridos más dexametasona, heridos además de vehículo y resultaron heridas más dexametasona. Electrofisiología, histología y la reacción en cadena reversa de la transcripción-polimerasa fueron utilizados para estudiar a la relación entre la tensión contráctil, inflamación y la expresión de moléculas inflamatorias. La sola contracción excéntrica condujo a una lesión muscular reversible caracterizada inicialmente por reducción de la tensión contráctil y la inflamación. La inyección de dexametasona reduce la expresión de interleucina-1beta y transforming growth factor-beta1 en comparación con controles de inyección de vehículo lesionados y conducido a una mejoría transitoria de tensión contráctil 3 días después de la lesión. Efectos adversos no fueron vistos tanto como 3 semanas después de la inyección de dexametasona. Los datos indican una dosis de dexametasona administrada poco después de que la tensión del músculo puede facilitar la recuperación de tensión contráctil sin causar consecuencias adversas importantes en este modelo experimental.

Las Distrofias Musculares: Desde Los Genes a Las Terapias

Physical Therapy. Dec, 2005  |  Pubmed ID: 16305275

La base genética de muchas enfermedades musculares, incluyendo muchas de las distrofias musculares más comunes, se conoce ahora. Clínicamente, los recientes avances genéticos tienen capacidades mejoradas de diagnóstico, pero todavía no han proporcionado pistas sobre el tratamiento o manejo. Gracias a mejores estrategias de gestión y las intervenciones terapéuticas, sin embargo, muchos pacientes con una distrofia muscular son más activos y viven más tiempo. Terapeutas físicos, por lo tanto, son más propensos a ver a un paciente con una distrofia muscular, comprensión estos trastornos musculares y su gestión es esencial. Terapia física ofrece la más prometedora en el cuidado de la mayoría de los pacientes con estas condiciones, porque es poco probable que los avances en la terapia génica alterará significativamente el tratamiento clínico en un futuro próximo. Esta perspectiva cubre algunos de los avances biológicos moleculares básicos junto con las manifestaciones clínicas de las distrofias musculares y los últimos acercamientos a su gestión.

Leptomeningeal Placas, El Encontrar "común"

Clinical Anatomy (New York, N.Y.). Nov, 2006  |  Pubmed ID: 16944533

Recuperación De La Función En El Músculo Esquelético Después De 2 Diferentes Lesiones Inducidas Por Contracción

Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. May, 2007  |  Pubmed ID: 17466731

Para determinar si la proliferación de células miógenas es igualmente importante para la recuperación de la función contráctil después de 2 diferentes tipos de lesiones musculares de contracción-inducida.

Identificación De Mutaciones De Músculo Esquelético En Tijeras De La Cola De Los Ratones Neonatales Mediante Inmunohistoquímica

BioTechniques. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17612291

Syncoilin De La Proteína Del Filamento Intermedio En Músculo Estriado Normal Y Miopáticos

Neuromuscular Disorders : NMD. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 17629480

El syncoilin de la proteína del filamento intermedio es miembro del complejo de la proteína distrofina y une el complejo con el citoesqueleto a través de enlace alfa-dystrobrevin y desmina en músculo. Aquí, nos identificamos más sitios de ubicación de syncoilin en músculo normal: en el espacio perinuclear, cruce de myotendinous y el enriquecimiento en el sarcolema y sarcoplasma de fibras de músculo oxidativas en ratones. Para entender la importancia del enlace complejo-syncoilin-citoesqueleto de la proteína distrofina y su implicación a la enfermedad, se analizaron syncoilin en ratones nulas para Alfa-dystrobrevin (adbn-/-) y desmina (des-/-). Syncoilin fue el alza en músculos distróficos de adbn-/-ratones, sin alteración en su localización subcelular. En des-/-ratones, syncoilin fue severamente reducido en músculo esquelético; perdido de sarcomeric Z-líneas y uniones neuromusculares y redistribuido de citoesqueleto sub-sarcolemales al citoplasma. Los datos muestran que la ausencia de alfa-dystrobrevin o desmin lleva a cambios dinámicos en syncoilin que pueden compensar, o participar en miopatías musculares diferentes.

Bex1 Knock out Mostrar Ratones Alterados Regeneración Del Músculo Esquelético

Biochemical and Biophysical Research Communications. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17884015

Bex1 y calmodulina (CaM) son alza durante la regeneración del músculo esquelético. Nos confirmaron este resultado y demostrar la novela encontrar que interactúan de manera dependiente de calcio. Para estudiar el papel de Bex1 y su interacción con la leva en la regeneración del músculo esquelético, generamos Bex1 knock out ratones (Bex1-KO). Estos ratones parecen desarrollarse normalmente y son fértiles, pero muestran un déficit funcional en el desempeño del ejercicio en comparación con los ratones de tipo salvaje (WT). Después de la inyección intramuscular de Cardiotoxina, que causa myotrauma extensa y reproducible, seguido por la recuperación, regeneración de los músculos de los ratones Bex1-KO exhibió elevada y prolongada de la proliferación celular, así como retrasado diferenciación celular, en comparación con ratones WT. Así, nuestros resultados proporcionan la primera evidencia regeneración del músculo Bex1-KO ratones Mostrar alterado y nos permiten proponer que la interacción de Bex1 con Ca(2+)/CaM podría estar implicada en la regeneración del músculo esquelético.

Ausencia De Queratina 19 En Ratones Causa Myopathy Esquelético Con Reorganización Mitocondrial Y Sarcolemales

Journal of Cell Science. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17971417

Filamentos intermedios, compuestos de desmina y de queratinas, desempeñan un papel importante en la vinculación de elementos contráctiles mutuamente y el sarcolema en músculo estriado. Examinamos las propiedades contráctiles y morfología del músculo esquelético contracción rápida de ratones que carecen de queratina 19. Tibialis anteriores músculos de ratones de queratina-19-null demostradas una disminución pequeña pero significativa en fibra diámetro medio y en el específico de la fuerza de contracción tetánica, así como los niveles de creatina cinasa creciente del plasma. Costameres en el sarcolema del músculo de queratina-19-null, visualizado con anticuerpos contra la Espectrina o distrofina, fueron interrumpidas y el sarcolema fue separado de las miofibrillas adyacentes por un gran vacío en el que las mitocondrias acumularon. El complejo distrofina-dystroglycan de costameric, que co-purified con gamma-actina, queratina 8 y 19 de la queratina de los músculos estriados de ratones de tipo salvaje, co-purified con gamma-actina pero no queratina 8 en el mutante. Nuestros resultados sugieren queratina 19 en músculo esquelético contracción rápida ayuda a organizar costameres y enlaces que el aparato contráctil, y que la ausencia de queratina 19 altera estas estructuras, resultando en pérdida de fuerza contráctil, distribución alterada de mitocondrias y miopatía leve. Se trata de la primera demostración de un fenotipo mamífero asociado con una perturbación genética de queratina 19.

Recuperación Deteriorada Del Músculo Esquelético Dysferlin Nulo Después De Lesión Inducida Por Contracción in Vivo

Neuroreport. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18815587

La proteína, dysferlin, media sarcolemales reparación in vitro, implicando la reparación de defectos de la membrana en dysferlinopathies. Para estudiar el papel de dysferlin en vivo, se evaluaron la función contráctil, integridad sarcolemales y miogénesis antes y después de lesión del grande-tensión alargamiento contracciones en ratones dysferlin nulo y control. Divulgamos que nulo dysferlin músculos producen mayor par contráctil y son igualmente susceptibles a inicial lesión pero recuperarse de lesión más lentamente. Dos semanas después de la lesión, los músculos de control retienen dextrano de fluoresceína y no demuestran miogénesis. Músculos dysferlin-null no retener dextrano de fluoresceína y mostrar necrosis seguida miogénesis. Nuestros datos indican que la recuperación de los músculos de control de lesión implica sobre todo reparación sarcolemales mientras que la recuperación de los músculos del dysferlin nulo implica sobre todo la miogénesis sin reparación y supervivencia a largo plazo de myofibers.

Composición Del Tipo De Fibra De Los Músculos Del Manguito De Los Rotadores Humano Cadavérico

The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy. Nov, 2008  |  Pubmed ID: 18978449

Estudio descriptivo de laboratorio cadavérico.

Tipo De Arquitectura Y De La Fibra Del Músculo Piramidal

Anatomical Science International. Dec, 2008  |  Pubmed ID: 19159363

Los músculos pyramidalis apareadas son pequeños músculos de forma triangular que se encuentran entre la superficie anterior de la abdominus del músculo recto y la superficie posterior de la envoltura del músculo recto. La función precisa de músculos pyramidalis es confusa, pero juntos los músculos se cree que tensa la linea alba. Los músculos no siempre están presentes, o a menudo son unilaterales y varían mucho en tamaño. Su más amplio margen inferior Conecte a los symphyses púbicos y crestas púbicos, mientras que su estrecho margen superior se conecte a la linea alba. La anatomía macroscópica y la inervación de los músculos pyramidalis ha sido descrito por otros, pero su tipo de arquitectura y fibra no han sido determinados en publicaciones anteriores. El propósito del presente trabajo fue por lo tanto investigar estos parámetros y coloque los resultados en el contexto de la literatura disponible sobre este músculo. Un ejemplo de los músculos piramidal bilateral fue encontrado recientemente en un cadáver masculino que proporciona suficiente tejido para un análisis de este tipo de arquitectura y fibra. La masa muscular, la longitud del músculo, longitud de la fibra y el ángulo de la pennation de las fibras musculares se midieron para determinar la superficie transversal fisiológica y estimar así la fuerza de producción. Composición de fibra tipo también fue examinada usando etiquetado inmunofluorescente. Los resultados muestran que se trata de un músculo de la composición de tipo mixto de fibra, similar al abdominus del músculo recto, y que las fuerzas estimadas generadas por este músculo son relativamente pequeñas.

Cambios En La Contracción Inducida Por Fosforilación De La Proteincinasa Activada Por AMP Y Quinasas Activadas Por Mitógenos Proteína En Músculo Esquelético Después Ovariectomía

Journal of Cellular Biochemistry. May, 2009  |  Pubmed ID: 19259949

La evidencia reciente sugiere que las hormonas ováricas contribuyen a la alteración de la función del músculo esquelético, sin embargo los procesos de señalización cree que regulan la función de músculo permanece indefinida en las hembras. Así, el propósito de esta investigación es determinar si el Estado hormonal ovárico es crítico para la contracción inducida por la activación de AMPK o MAPK en músculo esquelético. Ratones femeninos fueron divididos en dos grupos, ovariectomía (OVX) y SHAM, que luego fueron sometidos a protocolos contráctiles isométricos in situ. AMPK, ERK 1/2, fosforilación de JNK y p38 se midieron en el control y la contratación del miembro. En el protocolo in situ, los músculos OVX fueron significativamente más resistentes a la fatiga en comparación con los animales de la farsa. Además, los músculos de los ratones OVX demostraron niveles significativamente más bajos de normalizado fosforilación de la AMPK en reposo. Fosforilación de la AMPK no fue aumentada en los músculos de los ratones SHAM después del protocolo contráctil in situ, mientras que la OVX demostró un aumento significativo en la fosforilación de la AMPK. Después de la contracción, normalizada ERK2 fosforilación fue significativamente mayor en el grupo OVX en comparación con el grupo de farsa. Tanto p38 y fosforilación de JNK aumentado en respuesta a la contracción; pero se detectaron diferencias de grupo. Un segundo conjunto de farsa y OVX animales fueron sometidos a fatiga estimulado en condiciones in vitro. Un aumento significativo en la fosforilación de la AMPK y ERK2 fueron detectado, pero no se encontraron diferencias entre grupos. En conclusión, la extirpación de los ovarios da lugar a diferentes respuestas a los cambios inducidos por la contracción en la fosforilación de la AMPK y ERK2 en ratones femeninos y sugiere hormonas secretan por los ovarios significativamente impactos en músculo esquelético de señalización celulares.

Uso De Plasma Rico En Plaquetas Autólogo Para Tratar Las Lesiones Por Esfuerzo Muscular

The American Journal of Sports Medicine. Jun, 2009  |  Pubmed ID: 19282509

Tratamiento conservador estándar para cepas de músculo aguda implica generalmente a corto plazo reposo, hielo y antiinflamatorios, pero no existe un consenso claro sobre cómo acelerar la recuperación.

Análisis De La Marcha Del Deterioro Locomotor En Ratas Antes Y Después De Lesión Neuromuscular

Journal of Neuroscience Methods. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19433107

Utilizamos un sistema de análisis de la marcha (GAS) para medir los cambios en los parámetros de locomoción de ratas Sprague-Dawley adultas después de lesión neuromuscular, inducida por repetidos grande-tensión alargamiento contracciones de los músculos dorsiflexors. Desarrolló un modelo de regresión logística de pistas de prueba de control y permanentemente había deteriorada ratas (denervación de los músculos dorsiflexores) y utiliza este modelo para predecir las probabilidades de deterioro locomotor en ratas heridos alargando las contracciones. Los datos mostraron que el GAS predice la probabilidad de deterioro locomotor con muy alta confiabilidad, con valores cerca de 100% inmediatamente después de la lesión y 0% después de varias semanas de recuperación de lesiones. Los seis parámetros de locomoción transformado más eficaces en el modelo fueron en tres dominios: tiempo, frecuencia y fuerza. Concluimos que la aplicación del instrumento GAS con nuestro modelo predictivo identifica exactamente locomotor cambios debido a los déficits neuromusculares. Uso de esta tecnología debe ser valiosa para el seguimiento de la progresión de una enfermedad neuromuscular y los efectos de las intervenciones terapéuticas.

Mdx Malformados Myofibers Tienen Arquitectura Citoesqueleto Normal Pero Alterada CE De Acoplamiento Y Stress-induced Ca2 + Señalización

American Journal of Physiology. Cell Physiology. Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19605736

Función del músculo esquelético depende de su estructura muy regular. En estudios de ratones distróficos (dy/dy), la proporción de myofibers malformados disminuye después de prolongada estimulación de músculo entero, lo que sugiere que la myofibers mal formados son más propensos a lesiones. El objetivo de este estudio fue evaluar la morfología y medir el acoplamiento excitación-contracción (EC) (CA transitorios) y susceptibilidad al estrés osmótico (CA chispas) de fibras de músculo enzimático aislados del extensor digitorum longus (EDL) y músculos de flexor digitorum brevis (FDB) de jóvenes (2-3 mo) y viejo (8-9 mo) mdx y ratones de edad comparable del control (C57BL10). En mdx joven EDL, 6% de la myofibers tenía malformaciones visibles (es decir, dividir entre, ramificado extremos, apéndices midfiber). En contraste, el 65% de myofibers en mdx viejo EDL contenía malformaciones visibles. En el mdx FDB, malformación ocurrió en sólo 5% de jóvenes myofibers y 11% de myofibers viejo. Ratones de edad comparable del control no se mostraban la morfología alterada de los músculos de mdx. Las estructuras citoesqueléticas asociada a membrana y citoplásmicas aparecían normales en el myofibers de mdx con formato incorrecto. En mdx FDBs con extremos significativamente ramificadas, una evaluación de señales de CA globales, eléctricamente evocadas (indo-1 PED-AM) reveló un CE acompañada de ramificación importante déficit en myofibers. Curiosamente, amplitud de pico de liberación de CA eléctricamente evocado en la rama de la myofiber de mdx bifurcado disminuyó significativamente comparado con el tronco de la misma myofiber. Ninguna alteración en la myoplasmic basal CA concentración (es decir, la relación de indo) fue vista en malformados vs myofibers mdx normal. Finalmente, estrés osmótico inducido por la ocurrencia de CA chispas en mayor medida en las porciones malformadas de myofibers, que es consistente con los déficits en la CE control de acoplamiento. En Resumen, nuestros datos muestran que el envejecimiento mdx myofibers desarrollar malformaciones morfológicas. Estas malformaciones no están asociadas con graves interrupciones en el citoesqueleto o estructura del túbulo t; sin embargo, alteraciones en la señalización de CA de myofiber son evidentes.

Ubicación De Los Daños Miofibra En El Músculo Esquelético Después De Las Contracciones De Alargamiento

Muscle & Nerve. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19760787

Contracciones de alta fuerza de alargamiento se asocian con el daño muscular y el dolor, y la unión músculo-tendinosa se cita comúnmente como el área principal donde se produce el daño miofibrilar. Nos induce una lesión en el músculo tibial anterior de rata y adquirió resonancia magnética (MRI) después de la lesión imágenes. También estudiamos daño de la membrana y se cuantifica el número de fibras musculares central nucleados a través de los músculos lesionados. Los resultados sugieren que el daño miofibra se produce principalmente en la porción media del músculo, con edema intersticial en las porciones media y distal.

Miogénesis Y Extensa Infiltración Mononuclear Caracterizan La Recuperación Del Músculo Esquelético Dysferlin Nulo De Lesiones Inducidas Por Contracción

American Journal of Physiology. Cell Physiology. Feb, 2010  |  Pubmed ID: 19923419

Estudiamos la respuesta del músculo esquelético dysferlin nulo y control a lesiones de grandes - y pequeños-tensión para la dorsiflexors de tobillo en ratones. Medimos par contráctil y contado fibras retención 10-kDa fluoresceína dextrano, fibras necróticas, macrófagos y las fibras con núcleo central y expresando la cadena pesada de miosina del desarrollo para evaluar la función contráctil, membrana resellado, necrosis, inflamación y miogénesis. También estudiamos la recuperación después de embotar miogénesis con X-irradiation. Divulgamos que dysferlin-null myofibers retener 10-kDa dextrano para 3 días después de la gran variedad de lesiones pero se pierden después de eso, después de necrosis e inflamación. La recuperación del músculo dysferlin nulo requiere miogénesis, que retrasa el retorno de la función contráctil en comparación con controles, que recupera de gran variedad de lesiones por reparar dañados myofibers sin inflamación significativa, necrosis o miogénesis. Recuperación del control y los músculos del dysferlin-null de variedad de pequeñas lesiones involucrados inflamación y necrosis seguida miogénesis, todos los cuales fueron más pronunciados en los músculos dysferlin-null, que se recuperaron más lentamente. Músculos de control tanto del dysferlin nulo también retuvo 10-kDa dextrano durante 3 días después de la lesión pequeña-tensión. Concluimos que myofibers dysferlin-null puede sobrevivir la lesión inducida por contracción durante al menos 3 días, pero posteriormente son eliminados por necrosis e inflamación. Miogénesis para reemplazar la pérdida de fibras no parecen verse comprometida significativamente en ratones dysferlin-null.

Contracciones Del Músculo Esquelético Estimulado Eléctricamente De Alta Frecuencia Aumentan P70s6k Fosforilación Independiente De Conocidos IGF-I Sensible Vías De Señalización

FEBS Letters. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20466004

Insulin-like growth factor (IGF-I) se presume para ser un crítico regulador upstream de blanco mamífero de rapamicina (mTOR)-regula la síntesis de la proteína con la contracción muscular. Utilizamos un modelo de ratón que expresa un esqueleto muscular específica dominante negativo IGF-me receptor para investigar el papel de IGF-I señalización de síntesis de proteínas en respuesta a las contracciones alargamiento unilaterales (10 sistemas, 6 repeticiones, 100Hz) a 0 y 3 h tras el estímulo. Nuestros resultados indican que una sesión de contracciones musculares de alta frecuencia puede activar mTOR señalización independiente de componentes de señalización directamente abajo del receptor.

S100A1 Promueve El Potencial De Acción Iniciado Calcio Liberar El Flujo Y La Fuerza De Producción En Músculo Esquelético

American Journal of Physiology. Cell Physiology. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 20686070

El papel de S100A1 en el músculo esquelético está empezando a ser aclarado. Hemos demostrado previamente que las fibras de músculo esqueléticas de ratones de nocaut (KO) S100A1 exhiben disminución potencial de acción (AP)-evocado CA transitorios, y que S100A1 se une competitivamente calmodulina a un canónico S100 vinculante secuencia dentro del dominio de unión a la calmodulina de los receptores de Ryanodina de músculo esquelético. Usando fibras de voltaje con abrazadera, encontramos que liberación de CA fue suprimida en todos potenciales de membrana de prueba en las fibras S100A1(-/-). Aquí examinamos el papel de S100A1 durante la actividad muscular fisiológica inducida por AP, utilizando un enfoque integrador que abarca la propagación de la AP a la producción de fuerza muscular. Con el indicador de voltaje-sensible di-8-aminonaphthylethenylpyridinium, primero demostramos que no se altera la forma de onda de AP en fibras de músculo flexor digitorum brevis aisladas de ratones KO S100A1. Entonces usamos un modelo para el enlace de myoplasmic CA y procesos de transporte para calcular el retículo sarcoplásmico CA liberan flujo iniciada por APs y demuestran flujo de disminución de la liberación y mayor inactivación del flujo en fibras de KO. Utilizando la estimulación in vivo de tibial anterior músculos en anestesiados ratones, demostramos que la isométrica máxima fuerza ante contracción nerviosa y estimulación tetánica se disminuye en los músculos S100A1(-/-). KO músculos también se fatiga más rápidamente sobre estimulación repetitiva que salvaje-tipo contrapartes. Además, mostramos que diámetro de la fibra, tipo y expresión de proteínas de acoplamiento excitación-contracción clave son sin cambios en el músculo S100A1 KO. Concluimos que la ausencia de S100A1 suprime fisiológico flujo de liberación inducida por AP CA, resultando en producción contráctil deteriorada de la activación y fuerza en el músculo esquelético.

Fisiología, Estructura Y Susceptibilidad a La Lesión Del Músculo Esquelético En Ratones Que Carecen De Filamentos Intermedios Basadas En 19 Y Desmin De Queratina

American Journal of Physiology. Cell Physiology. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21209367

Filamentos intermedios, compuestos de desmina y de queratinas, desempeñan un papel importante en la vinculación de elementos contráctiles mutuamente y el sarcolema en músculo estriado. Nuestros resultados anteriores muestran que los músculos del tibial anteriores (TA) de ratones que carecen de queratina 19 (K19) perder costameres, acumulan las mitocondrias bajo el sarcolema y generan tensión específica más baja que los controles. Aquí se comparan la fisiología y la morfología de los músculos de la TA de ratones que carecen de K19 con músculos falta desmin o ambas proteínas [eliminatoria doble (DKO)]. K19-/-ratones y ratones DKO demostraron un triple aumento en los niveles de creatina-cinasa (CK) en el suero. La ausencia de desmin causó un cambio mayor en la tensión específica (-40%) que la ausencia de K19 (-19%) y jugó un papel predominante en la función contráctil (-40%) y disminución de la tolerancia al ejercicio en el músculo DKO. Por el contrario, la ausencia de ambas proteínas fue obligada a obtener una mayor pérdida de par contráctil después de lesión (-48%) en comparación con el tipo salvaje (-39%), así como de interrupción casi total de costameres. El músculo DKO también mostró un desalineamiento significativamente mayor de miofibrillas que cualquier mutante sola. En contraste, subsarcolemmal grandes lagunas y amplia acumulación de mitocondrias, sólo se observaron en músculos TA K19-null, y la ausencia de K19 tanto desmin rindió fenotipos más leves. Nuestros resultados sugieren que filamentos de queratina que contienen filamentos intermedios basadas en K19 y desmin pueden desempeñar papeles antagónicos, complementarios o independientes en la fisiología y la morfología del músculo esquelético contracción rápida.

Modulación Del Retículo Sarcoplásmico Ca2 + Liberar En Músculo Esquelético Que Expresan El Receptor De Rianodina Deteriorado En El Reglamento Por La Calmodulina Y S100A1

American Journal of Physiology. Cell Physiology. May, 2011  |  Pubmed ID: 21289290

In vitro, calmodulina (CaM) y S100A1 activarán el músculo esquelético del receptor ion canal de rianodina (RyR1) en las concentraciones de CA submicromolar, mientras que en las concentraciones de CA micromolar, CaM inhibe RyR1. Una substitución del aminoácido (RyR1-L3625D) se ha demostrado previamente para deteriorar el atascamiento de la CaM y regulación de RyR1. Aquí mostramos que la sustitución de RyR1-L3625D también suprime el enlace S100A1. Para determinar la relevancia fisiológica de estos resultados, se obtuvieron ratones mutantes con la substitución de RyR1-L3625D en el exón 74, que codifica el dominio obligatorio de CaM y S100A1 de RyR1. Ratones mutantes homocigóticos (Ryr1(D/D)) eran viables y aparecían normales. Sin embargo, solas grabaciones de canal RyR1 de ratones Ryr1(D/D) exhibidas deterioraron activación por CaM y S100A1 y deteriorada inhibición de accam. Aislada flexor digitorum brevis fibras musculares de ratones Ryr1(D/D) había deprimida a CA transitorios al ser estimulados por un solo potencial de acción. Sin embargo, durante la estimulación repetitiva, las fibras mutantes demostraron mayor suma relativa de los transitorios de CA. Estimulación in vivo de tibial anterior músculos en ratones Ryr1(D/D) había demostrado siempre, fuerza reducida contracción en respuesta a un solo potencial de acción, pero la suma mayor de la fuerza durante la estimulación de alta frecuencia. Durante la estimulación repetitiva, Ryr1(D/D) fibras exhibidas redujo la inactivación del retículo sarcoplásmico CA lanzamiento flujo, consistente con la suma mayor de la fuerza contráctil y transitoria de CA. Flujo de liberación de CA pico fue suprimida en todas las tensiones en las fibras de Ryr1(D/D) voltaje fijada. Los resultados sugieren que la mutación RyR1-L3625D elimina un efecto activador ambos temprano del S100A1 y CaM y retrasó suprimir el efecto de accam sobre liberación de CA RyR1, proporcionando nuevas penetraciones en la regulación de la leva y S100A1 de acoplamiento excitación-contracción de músculo esquelético.

Evaluación Y Proyección De Imagen De Un Grado No Tratado III Hamstring Lágrima: Un Informe Del Caso

Clinical Orthopaedics and Related Research. Nov, 2011  |  Pubmed ID: 21850562

FONDO: Las tensiones musculares son una de las quejas más comunes tratadas por los médicos. Alta fuerza contracciones alargamiento pueden producir fuerzas muy altas, resultando en daño de tejido y dolor; Estas cepas son la causa más común de lesiones musculares. Los músculos isquitibiales son particularmente susceptibles al cruzar dos articulaciones y realizar regularmente alargar las contracciones durante el funcionamiento. Describimos a un paciente con retomar la función completa después de una ruptura de tendón de la corva grande. Descripción del caso: Divulgamos el caso de un hombre de 26 años que presentó 1 año después de un desgarro de músculos isquiotibiales proximal sin contacto, lado izquierdo incurrir el Sprint. Recibió tratamiento médico ni rehabilitación formal. Él pudo volver a todos los deportes y actividades de 1 a 2 meses después de la lesión, pero observó una deformidad persistente del muslo proximal, que le llevó a buscar la evaluación. El examen físico, pruebas funcionales de MRI y muscular específica pruebas 1 año después de su lesión había documentado un tendón de la corva principal rasgón en la Unión musculotendinosa con la contracción muscular, pero no la avulsión del accesorio del tendón proximal. REVISIÓN de la literatura: A menudo se recomienda cirugía para el tendón de la corva proximal principales, especialmente cuando más de un tendón de origen se rompe desde la tuberosidad isquiática. Myotendinous lágrimas son tratados nonoperatively, pero pueden estar asociadas con la disminución de la fuerza, recuperación prolongada y recurrencia. PROPÓSITO y clínica relevancia: Describimos el caso de un joven que sufrió un desgarro del tendón de la corva, con retracción, en el cruce de myotendinous proximal, donde el bíceps femoral y semitendinoso surge el tendón conjunto. Él logró la recuperación funcional completo sin atención médica, pero tenía una deformidad cosmética persistente y opresión en el tendón de la corva leve. Este caso sugiere una historia natural benigna para esta lesión y la conveniencia de tratamiento no invasivo.

Determinantes Del Efecto Pelea Repetido Después De Alargar Las Contracciones

American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation / Association of Academic Physiatrists. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 21862912

Tensiones al músculo esquelético a menudo resultan en lesiones. Un combate posterior de la misma actividad realizada días o incluso semanas tras una pelea inicial provoca significativamente menos daño. Las causas de este fenómeno, denominado el "efecto de pelea repetido" (RBE), no son claros. Este estudio comparó el efecto protector de dos protocolos diferentes lesiones en el tobillo dorsiflexors en la rata. Presumimos que la RBE ocurren poco después de la lesión inicial y persistir por varias semanas y que la RBE ocurriría aunque la segunda lesión fue realizada bajo diferentes condiciones biomecánicas que el primero.

Uso De BODIPY (493/503) Para Visualizar Las Gotas De Lípidos Intramusculares En Músculo Esquelético

Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2011  |  Pubmed ID: 21960738

Almacenamiento de triglicéridos se altera a través de varias condiciones crónicas de salud que requiere varias técnicas para visualizar y cuantificar gotas lipídicas (LDs). Aquí, describimos la utilización del tinte BODIPY (493/503) en músculo esquelético como un medio para analizar LDs. Encontramos que el tinte era un enfoque simple y conveniente para visualizar LDs en músculo esquelético seccionado y fibras solas adultos cultivadas. Además, el tinte era eficaz en células fijas y nonfixed, y la tinción parecía afectada por permeabilización. Creemos que el uso del tinte BODIPY (493/503) es una alternativa aceptable y, bajo ciertas condiciones, un método más simple para la visualización de LDs almacenados en el músculo esquelético.

Un Modelo in Vivo De Roedor De La Contracción Inducida Por Lesión En El Músculo Cuádriceps

Injury. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 22001505

Estudios en animales más de la función contráctil muscular utilizan el músculo crural anterior o posterior (dorsiflexors y plantarflexors, respectivamente). Una ventaja de utilizar estos músculos es que los nervios tibiales y fibulares común son fácilmente accesibles, mientras que el pequeño tamaño de los músculos crurales es una desventaja. Trabajo con pequeños músculos no sólo hace algunas imagen in vivo y el músculo pruebas técnicas más difícil, sino que también proporciona una cantidad limitada de tejido para estudiar. El propósito de este estudio fue describir un nuevo modelo de lesión muscular animal en los cuádriceps que resulta en una pérdida significativa y reproducible de la fuerza. El muslo de ratas Sprague Dawley (N = 5) y ratones C57BL/10 (N = 5) fue detenido y el tobillo fue unido a un brazo de palanca por encargo. El nervio femoral se vio estimulado utilizando electrodos subcutáneos y lesión fue inducida con 50 alargamiento contracciones ("excéntricas") a través de un arco de 70 ° de movimiento de la rodilla. Este protocolo produce una lesión significativa y reproducible, con susceptibilidad comparable a la lesión en las ratas y ratones. Este nuevo modelo muestra que el músculo cuádriceps proporciona un medio para el estudio de la contractilidad del músculo entero, lesiones y recuperación in vivo. Además de los beneficios habituales de un modelo in vivo, el tamaño de los cuádriceps facilita imagen in vivo y ofrece un incremento significativo en la cantidad de tejido disponible para estudios de histología y bioquímica. Una lesión de control muscular en el cuadriceps también permite estudiar un músculo, con tipos de fibras mixtas, que es extremadamente relevante para la marcha en los seres humanos y modelos de cuadrúpedos.

Desenmascarar Posibles Funciones Intracelulares Para Dysferlin a Través De Métodos De Inmunomarcación Mejorada

The Journal of Histochemistry and Cytochemistry : Official Journal of the Histochemistry Society. Nov, 2011  |  Pubmed ID: 22043020

Mutaciones en el gen DYSF que seriamente reducen los niveles del proteína dysferlin están implicadas en los síndromes de pérdida de músculo conocidos como dysferlinopathies. Aunque los estudios de su función en el músculo esquelético se han centrado en su papel potencial en la reparación de la membrana plasmática, dysferlin también se ha encontrado, aunque incoherente, en el sarcoplasma de las fibras musculares. El objetivo de este artículo es estudiar la localización del dysferlin en músculo esquelético a través de métodos de inmunomarcación optimizado. Estudiamos la localización del dysferlin en músculo esquelético de rata control utilizando varios métodos de colección de tejido y posterior inmunomarcación. Luego aplicamos nuestros métodos inmunomarcación optimizado en músculo cadavérico humano, control y biopsias del músculo humano distrófico y control y músculo de ratón dysferlin-deficiente. Nuestros datos sugieren que dysferlin está presente en un retículo del sarcoplasma, similar pero no idéntica a las que contienen los receptores de dihidropiridina y distinto de la distribución de la sarcolemales de la proteína distrofina. Nuestros datos ilustran la importancia de la fijación del tejido y antígeno desenmascaramiento de inmunolocalización apropiada del dysferlin. Sugieren que dysferlin tiene una función importante en los sistemas de la membrana interna del músculo esquelético, participan en la homeostasis del calcio y acoplamiento excitación-contracción.

Lesión Muscular Repetida Como Un Disparador Presuntiva Para El Dolor Crónico Muscular Masticatoria

Pain Research and Treatment. 2011  |  Pubmed ID: 22110928

músculos esqueléticos sostener una pérdida significativa de la fuerza contráctil máxima después de la lesión, pero las fibras dañadas terminalmente eventualmente puede ser sustituido por el crecimiento de nuevo músculo (regeneración), con la restauración completa de la fuerza contráctil con el tiempo. Después de una segunda lesión, músculos de las extremidades presentan una menor reducción en la fuerza máxima y la disminución de la inflamación en comparación con el que después de la lesión inicial (es decir, que se repite pelea efecto). En contraste, los músculos de la masticación presentan disminución de la regeneración y la fibrosis persistentes, después de una lesión única, después de una lesión en segundo lugar, la extravasación de plasma es mayor que después de una lesión única y la fuerza máxima se reduce más que después de la lesión inicial. Por lo tanto, los músculos masticatorios, que no presentan un efecto de combate y se repite cada vez en lugar dañado por lesiones repetidas. Proponemos que el deterioro de la capacidad de los músculos de la masticación para regenerar contribuye al dolor muscular crónica que conduce a una acumulación de daño en los tejidos, la fibrosis, y una elevación persistente y la translocación de membrana prolongada de los canales de nociceptivos como P2X (3), así como una mayor expresión de neuropéptidos CGRP, incluyendo dentro de las neuronas aferentes primarias. Estas transformaciones principales neuronas aferentes primarias para mejorar la respuesta después de la lesión posterior lo que desencadena y / o exacerbar el dolor muscular crónico.

Tensor De Difusión De Resonancia Magnética Para Evaluar Los Daños En El Músculo Esquelético Sano Y Distrófica Después De Alargar Contracciones

Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2011  |  Pubmed ID: 22190860

El propósito de este estudio fue determinar si las variables calculadas a partir de tensor de difusión (DTI) serviría como un marcador fiable de los daños después de una lesión por tensión muscular en distrófica (MDX) y los ratones de tipo salvaje (WT). Lesión unilateral del músculo tibial anterior (TA) fue inducida in vivo por 10 contracciones máximas de alargamiento. T1 y de alta resolución en T2 resonancia magnética estructural, incluyendo el mapeo T2 y spin eco DTI fue adquirido en un sistema de resonancia magnética 7T animales pequeños. Lesión fue confirmada por una pérdida significativa de torque isométrico (85% en MDX frente al 42% en WT). Mayor aumento de coeficiente de difusión aparente (ADC), axial y radial de difusividad (AD y RD) del músculo lesionado estaban presentes en los ratones mdx frente a los controles. Estos cambios fueron acompañados por la disminución de la anisotropía fraccional (FA). Además, T2 se incrementó en los ratones mdx, pero la extensión espacial de los cambios fue menor que en los parámetros de DTI. Los datos sugieren que el DTI es un indicador exacto de la lesión muscular, incluso en momentos iniciales donde los cambios de la señal de RM están dominados por el edema local.

Influencias Del Desmin Y Queratina 19 En Pasivas Propiedades Biomecánicas Del Músculo Esquelético De Ratón

Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2012  |  Pubmed ID: 22287836

En fibras de músculo esqueléticas, las fuerzas deben ser transmitidas entre la membrana plasmática y el enrejado contráctil intracelular y dentro de este entramado entre las miofibrillas adyacentes. Partiendo de su prevalencia, propiedades biomecánicas y localización, filamentos intermedios de desmina y queratina (IFs) suelen participar en conectividad estructural y transmisión de la fuerza. Examinó la respuesta pasiva de la carga de fibras individuales de los músculos extensor digitorum longus (EDL) jóvenes (3 meses) y de tipo salvaje (10 meses), desmin nulo, K19 nulo y desmin/K19 doble nulo ratones. Aunque las fibras son más compatibles en todos los genotipos mutantes en comparación con el tipo salvaje, la respuesta estructural de cada genotipo es distinta, lo que sugiere múltiples mecanismos por el cual desmin y queratina influyen las propiedades biomecánicas de myofibers. Este trabajo proporciona información adicional sobre las influencias de IFs en relaciones estructura-función en músculo esquelético. También puede tener implicaciones para la comprensión de la progresión de desminopathies y otras miopatías relacionadas con IF.

Deleción Genética De TrkB.T1 Aumenta La Función Neuromuscular

American Journal of Physiology. Cell Physiology. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 21865582

Neurotrofina-dependiente de la activación de la tirosina cinasa del receptor trkB.FL modula sinapsis neuromuscular mantenimiento y función; sin embargo, no está claro qué papel la alternativa empalme variante, truncado trkB (trkB.T1), puede tener en el eje neuromuscular periférico. Examinamos esta cuestión en ratones nulos trkB.T1 y demuestran que la tensión muscular del nervio-evocado y rendimiento neuromuscular en vivo son aumentó significativamente. Ensayos in vitro indican que el aumento en la función en trkB.T1(-/-) animales resultó específicamente de una contractilidad creciente del músculo y aumenta la liberación de calcio eléctricamente evocados. En el músculo null trkB.T1, identificamos un aumento en la activación de Akt en reposo el músculo, así como un aumento significativo en la trkB.FL y la activación de Akt en respuesta a la actividad contráctil. Sobre la base de estos resultados, concluimos que el trkB señalización vía podría representar un nuevo blanco para la intervención en enfermedades que se caracterizan por déficit en la función neuromuscular.