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Articles by Rob Krams in JoVE
Implantación de un manguito de la carótida para provocar esfuerzo cortante aterosclerosis inducida en ratones
Michael T. Kuhlmann1, Simon Cuhlmann2,3, Irmgard Hoppe1, Rob Krams3, Paul C. Evans2, Gustav J. Strijkers4, Klaas Nicolay4, Sven Hermann1, Michael Schäfers1
1European Institute for Molecular Imaging, Westfälische Wilhelms-University Münster, 2British Heart Foundation Cardiovascular Sciences Unit, Imperial College London, 3Department of Bioengineering, Imperial College London, 4Biomedical Engineering, Eindhoven University of Technology
El manguito de constricción se presenta en este artículo está diseñado para inducir a la aterosclerosis en la arteria carótida común murino. Debido a la forma cónica de su luz interior del manguito implantado genera regiones bien definidas de baja tensión, alta cizalla oscilatoria y activar el desarrollo de lesiones ateroscleróticas de los diferentes fenotipos inflamatorios.
Other articles by Rob Krams on PubMed
Sensibilizador De Calcio EMD 57033, Pero No La Beta1-adrenorreceptor Agonista Dobutamina, Aumenta La Eficiencia Mecánica En Miocardio Aturdido
Journal of Cardiovascular Pharmacology. Jan, 2002 | Pubmed ID: 11743229
Trabajo externo, la eficiencia de transferencia de energía (EET) y eficiencia mecánica (definida como la relación de trabajo externo sobre el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) se reducen en miocardio aturdido. Por lo tanto evaluamos cómo inotrópica estimulación por dobutamina y el sensibilizador de calcio EMD 57033 afectado la relación de tensión regional, del cual contractilidad (E(es)), trabajo externo en el punto de trabajo (EWwp), máximo trabajo externo (EWmax), EETwp (%) y EETmax se determinan. Treinta minutos después del aturdimiento regional en 11 Abra cerdos pecho dos obstrucciones coronarias de 10 minutos separadas por 10 min de la reperfusión, dobutamina (0.5, 1 y 2 microg x kilogramo x minuto fue infundida, después de un período de lavado amplia seguido de infusión de EMD 57033 (0.05, 0.1, 0.2 mg x kilogramo x minuto. Impresionante disminuyó E(es) (30%), EWwp (56%), EWmax (63%), EETwp (34%), EETmax (33%) y eficiencia mecánica (55%), pero MVO2 era inafectada. EWwp, EWmax, EETwp y EETmax del mismo modo aumentan con los dos fármacos, mientras que MVO2 aumentó sólo después de dobutamina. En consecuencia, eficiencia mecánica aumentaron linealmente con contractilidad durante EMD 57033 infusión pero se mantuvo constante durante la infusión de dobutamina.
Imágenes En Medicina Cardiovascular. ¿Reestenosis Intrastent Focal Cerca De Step-up: Papeles De Tensión De Esquileo Baja Y Oscilante?
Circulation. Jun, 2002 | Pubmed ID: 12057999
Alta Tensión De Esquileo Tras Angioplastia éxito Se Asocia a La Reestenosis Y Destino Revascularización De La Lesión
American Heart Journal. Jul, 2002 | Pubmed ID: 12094200
Tensión de esquileo de la pared vascular (WSS) ha sido implicada en la patogenia de la aterosclerosis y el remodelado vascular. Nuestro objetivo fue calcular WSS después de la angioplastia con balón y evaluar su valor predictivo para resultados a largo plazo.
La Tensión De Esquileo, Remodelado Vascular Y Formación De Neointimal
Journal of Biomechanics. May, 2003 | Pubmed ID: 12694998
El papel de la tensión de esquileo en la aterosclerosis ha sido bien documentado. Sin embargo, su papel en la reestenosis ha quedado subexpuesta. En este artículo se describen una nueva técnica de medición en vivo y varios de sus aplicaciones relacionadas con la reestenosis. La técnica consiste en una combinación de reconstrucción 3D de los vasos sanguíneos y dinámica de fluidos computacional (CFD). Las técnicas de imagen 3D utilizan cualquiera de 3D ultrasonido intravascular (IVUS) como una técnica independiente o una fusión de biplano angiografía y ecografía intravascular (ANGUS). CFD se aplica con el fin de relacionar la distribución local de esfuerzo cortante a la morfología de la pared del vaso. En las aplicaciones de estas técnicas se demostrará que la tensión de esquileo desempeña un papel en la predicción de formación neointimal reestenosis intrastent y el remodelado vascular después de la angioplastia con balón. Intentos para aumentar la tensión de esquileo localmente por un divisor de flujo desarrollado recientemente indican que la tensión de esquileo intrastent neointimal formación de reducir en 50%.
¿Aumento De La Tensión De Esquileo De Pared Inhibe Hiperplasia Neointimal Tras Implantación De Stent: Inhibición a Través De La Reducción De La Inflamación?
Circulation. Jun, 2003 | Pubmed ID: 12742998
Pared baja tensión de esquileo (WSS) aumenta la hiperplasia neointimal (NH) en injertos venosos y colocación de stents. Estudiamos la relación causal entre WSS y NH formación en stents incrementando WSS localmente con un divisor de flujo (Anti-reestenóticas difusor, Endoart SA) situado en el centro del stent.
Inflamación Y Aterosclerosis: Mecanismos Subyacentes De La Placa Vulnerable
Journal of Interventional Cardiology. Apr, 2003 | Pubmed ID: 12768913
Extensión De Espesor Mayor Aterosclerótica En Regiones De Alta Tensión De Esquileo Se Asocia Con Pérdida De Remodelación Compensatoria
Circulation. Jul, 2003 | Pubmed ID: 12821552
Aterosclerosis se desarrolla preferentemente en localidades de media tensión de esquileo baja (SS). Relacionados con SS señalización mantiene dimensiones lumen induciendo remodelado arterial hacia afuera. Acumulación de placa prolongado en lugares de predilección de bajas SS explica una relación inversa entre el espesor de la pared (WT) y SS. No existen datos sobre las relaciones de WT-SS al estrechamiento de la luz y la pérdida de remodelación compensatoria comienzan.
Expresión Funcional De La óxido Nítrico Sintasa Endotelial Unida a Proteína Verde Fluorescente En Ratones Transgénicos
The American Journal of Pathology. Oct, 2003 | Pubmed ID: 14507674
La actividad de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) es conforme a la regulación transcripcional y poste-de translación compleja incluyendo la asociación con varias proteínas y variaciones en la distribución subcelular. En el presente estudio se describe un modelo de ratón transgénico expresando eNOS fusionado a la proteína fluorescente verde (GFP), que permite el estudio de localización y regulación de la expresión de la eNOS. Probamos la funcionalidad de eNOS en los ratones eNOS-GFP. Expresión de eNOS se restringió al revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos en varios tejidos probados, sin apreciable expresión en células endoteliales-no. Actividad de la enzima fue confirmada ensayando la conversión de L-arginina a L-citrulina. NINGUNA producción en recipientes aislados se incrementó en ratones transgénicos en comparación con los animales de control no-transgénicas (4,88 +/-0,59 y 2.48 +/-0.47 micro mol/L NO, respectivamente, P < 0.005). Tanto la media presión aórtica y la presión de la arteria pulmonar se redujeron en ratones eNOS-GFP (tanto aproximadamente el 30%, P < 0.05). También ligeramente se redujeron los niveles de colesterol del plasma (aproximadamente 20%, P < 0.05). En conclusión, eNOS-GFP ratones expresan eNOS funcional y proporcionan un modelo único para estudiar la regulación de la actividad de eNOS o eventos vasculares eNOS-mediada, como respuesta a la isquemia, respuesta a las diferencias en la tensión de esquileo, angiogénesis y vasculogénesis y estudiar la distribución subcelular en relación con las respuestas funcionales a estos eventos.
El Efecto Del Flujo Sanguíneo Reducido Sobre La Temperatura De La Pared Coronaria. ¿Son Convenientes Para Termografía Intravascular Lesiones Significativas?
European Heart Journal. Oct, 2003 | Pubmed ID: 14522575
El propósito de este estudio fue investigar a la relación entre la temperatura de la pared arterial y reducción del flujo coronario agudo.
Termografía Intravascular: Inmediatos Resultados Vasculares Funcionales Y Morfológicos
European Heart Journal. Jan, 2004 | Pubmed ID: 14720533
Para investigar la seguridad, viabilidad y efecto dañino en las células endoteliales de un catéter de termografía, así como efecto del flujo en la temperatura medida en arterias no obstructivas.
La Reserva Vascular Coronaria Diastólica: Un Nuevo índice Para Detectar Cambios En La Microcirculación Coronaria En La Miocardiopatía Hipertrófica
Journal of the American College of Cardiology. Feb, 2004 | Pubmed ID: 14975481
El presente estudio introduce una modificación del concepto conductancia coronaria diastólica que mantiene sus propiedades sensibles para detectar cambios en la microcirculación coronaria en hipertrofia humana.
¿El Papel De La Tensión De Esquileo En La Aterosclerosis: Acción a Través De La Expresión Génica Y La Inflamación?
Cell Biochemistry and Biophysics. 2004 | Pubmed ID: 15475614
Las lesiones ateroscleróticas localización preferentemente cerca de ramas laterales o vasos curvados. Durante las últimas décadas, la investigación ha demostrado que los bajos o tensión de esquileo baja y oscilante está asociada con la ubicación de la placa. A pesar de numerosas pruebas, el mecanismo exacto es desconocido. Esto es principalmente debido a la falta de modelos animales adecuados. Describimos dos nuevos métodos para estudiar la hipótesis de que actos de estrés a través de actos de expresión o tensión de esquileo de gene endotelial a través de la localización de la inflamación del esquileo. Evidencia de la literatura tanto propias conclusiones apoyan un papel para ambos mecanismos en la aterosclerosis.
Carta Sobre Artículo De Korshunov Y Berk, "dependiente De La Cepa Remodelado Vascular: El Fenómeno' Glagov' Está Determinado Genéticamente"
Circulation. Mar, 2005 | Pubmed ID: 15753223
Datos De Geometría Guiado Promedio Permite La Interpretación De La Tensión De Esquileo Relacionados Con Desarrollo De Placa En Las Arterias Coronarias Humanas
Journal of Biomechanics. Jul, 2005 | Pubmed ID: 15922767
La tensión de esquileo baja media (SS) se conoce para determinar los sitios de predilección de placas ateroscleróticas. Sin embargo, como placas inmiscuirse en el lumen y así aumentan SS, interpretación de datos específico para cada paciente en un momento determinado con respecto a la influencia de la SS en la generación de la aterosclerosis no es sencillo. Este estudio tiene como objetivo comparar dos métodos de análisis de datos para la ayuda de la interpretación de los datos: (a) punto-sabias análisis de los datos crudos, análisis (b) global: evaluar la historia relacionada con distribución natural de la SS en arterias coronarias promediando los datos en la dirección axial del buque. Coronarias humanas normales a ligeramente enfermos fueron investigados aplicando una combinación de la técnica de reconstrucción tridimensional y la dinámica de fluidos computacional (CFD). Punto-sabias análisis relacionados con grueso de pared local local SS demostró en sólo 4% de los casos una relación inversa. En cambio, con un promedio de los datos en la dirección axial del buque, demostrada en el 38% una relación inversa significativa entre el espesor de la pared y SS, dando por resultado una pendiente negativa en promedio de-0.70+/-0.46 mm/PA. Estos datos sugieren que usando una vía de guiado de la geometría de un promedio de datos puede revelar la historia relacionada con efectos de SS, que explica en parte la localización de las placas ateroscleróticas.
La Tensión De Esquileo Afecta La Distribución Intracelular De Enós: Dirigir La Demostración Mediante Una Novedosa Técnica En Vivo
Blood. Dec, 2005 | Pubmed ID: 16105973
La localización focal de la aterosclerosis en el árbol vascular se correlaciona con variaciones locales en la tensión de esquileo. Se desarrolló un método para inducir variaciones definidas en la tensión de esquileo en un segmento de recta vascular de un ratón. Para ello, se colocó un cilindro con un lumen cónico alrededor de la arteria carótida, induciendo un campo de alta tensión de esquileo. Concomitante, regiones de baja tensión de esquileo y tensión de cizalla oscilatoria fueron creadas por aguas arriba y rio abajo del dispositivo, respectivamente. Este dispositivo fue utilizado en ratones transgénicos para un gen de fusión eNOS3GFP. Observamos una fuerte inducción de la expresión del mRNA endotelial de óxido nítrico sintasa-green fluorescent protein (eNOS-GFP) en la región de alta tensión de esquileo en comparación con las otras regiones (P <.05. Cuantificación de fluorescencia eNOS-GFP o de inmunoreactividad para el aparato de Golgi o plaquetas endothelial cell adhesion molecule 1 (PECAM-1) mostró un aumento en la región de alta tensión de esquileo (P <.05) en comparación con arterias carótidas no tratadas. Colocalización de Enós-GFP con el aparato de Golgi o PECAM-1 también respondió a las alteraciones de la tensión de esquileo. En conclusión, hemos mostrado una respuesta directa de mRNA y en expresión de la proteína inducida por las variaciones de tensión de esquileo. Este modelo ofrece la oportunidad de estudiar la relación entre las alteraciones de la tensión de esquileo, expresión génica y aterosclerosis.
Contractilidad Miocárdica No Determina La Respuesta Hemodinámica Durante La Diálisis
Nephrology, Dialysis, Transplantation : Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association. Nov, 2005 | Pubmed ID: 16115849
Disfunción sistólica ventricular en pacientes en diálisis se ha implicado en la génesis de la hipotensión de diálisis. Telesistólico elastancia (E(es)), un parámetro relativamente independiente de la carga de la contractilidad miocárdica, se evaluó analizando la aguda respuesta ventricular izquierda (LV) a nitroglicerina (NTG) en propensos a la hipotensión (HP) y pacientes (HR) resistentes a la hipotensión.
Heterogeneidad De Temperatura in Vivo Se Asocia a Regiones De La Placa De Mayor Actividad De MMP-9
European Heart Journal. Oct, 2005 | Pubmed ID: 16144779
Ruptura de la placa se ha asociado con una actividad de alta matriz metaloproteinasa (MMP). Recientemente, las variaciones de la temperatura regional han sido observadas en placas ateroscleróticas en vivo y atribuido a la presencia de macrófagos. Como los macrófagos son una fuente importante de MMP, examinamos si están relacionados con cambios de temperatura regional local actividad MMP y acumulación de macrófagos.
Palpography Tridimensional De Arterias Coronarias Humanas. Ex Vivo Evaluación De Validación Y Hospitalización
Herz. Mar, 2005 | Pubmed ID: 16493546
La ruptura de fibroatheroma delgada-cap es una causa importante de infarto agudo de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Identificación de estas placas es uno de los mayores retos en medicina cardiovascular. En la actualidad, técnicas con suficiente sensibilidad y especificidad para identificar estas placas inestables no son clínicamente disponibles. Este papel describe una nueva técnica para identificar estas placas.
Vulnerabilidad Y Tamaño De La Lesión Aterosclerótica Son Determinadas Por Patrones De Tensión De Esquileo Fluido
Circulation. Jun, 2006 | Pubmed ID: 16754802
Las lesiones ateroscleróticas predominante se observan en arterias curvadas y cerca de ramas laterales, donde bajo o patrones de tensión de cizalla oscilatoria ocurren, lo que sugiere una conexión causal. Sin embargo, el efecto de la tensión de esquileo en la vulnerabilidad de la placa se desconoce debido a la falta de un modelo in vivo apropiada impide estudios de causa y efecto.
Ultrasonido Intravascular Armónica Tisular in Vivo
IEEE Transactions on Ultrasonics, Ferroelectrics, and Frequency Control. Oct, 2006 | Pubmed ID: 17036792
Tejido armónico imaging (THI) se ha demostrado para aumentar la calidad de la imagen de ultrasonido médico dentro de un rango de 2 a 10 MHz y por lo tanto, podría también usarse para mejorar la calidad de imagen en ultrasonido intravascular (IVUS). En este estudio se construyó un prototipo del sistema de ecografía intravascular que podría operar en frecuencia fundamental y modos de la proyección de imagen de segunda armónica. Este sistema utiliza una sonda de ecografía intravascular convencional, continuamente giratoria, solo elemento y fue operado en fundamental 20 MHz y 40 MHz fundamental modos armónicos de 40 MHz (transmitir 20 MHz, 40 MHz de recibir). Mediciones de caracterización de viga hidrófono demostraron la acumulación de una segunda señal armónica en función del aumento de la presión. Se realizaron experimentos de proyección de imagen en ambos un fantasma imitan a tejido y en un modelo animal aterosclerótico en vivo. Adquisiciones de fundamentales de 20 y 40 MHz y adquisiciones armónicas segundo resultaron en cortes transversales del fantasma y una aorta de conejo. Los armónicos resultados de los experimentos de proyección de imagen demostraron la viabilidad de THI intravascular con una sonda de ecografía intravascular convencional en un fantasma y en vivo. Las adquisiciones armónicas también demostraron el potencial de THI para reducir artefactos de imagen en comparación con la proyección de imagen fundamental.
Proyección De Imagen De Ultrasonido Intravascular Armónico Con Un Catéter De Doble Frecuencia
Ultrasound in Medicine & Biology. Nov, 2006 | Pubmed ID: 17112951
Estudios recientes han demostrado la viabilidad del tejido y proyección de imagen armónica del contraste con un prototipo de sistema no lineal de ultrasonido intravascular (IVUS) usando un catéter IVUS giratorio convencional solo elemento. En este estudio, un elemento transductor de doble frecuencia fue montado en un catéter de ecografía intravascular y su segunda actuación de proyección de imagen de la armónica fue investigada y comparada con la de un catéter IVUS convencional. Hidrófono mediciones demostraron una mejora de la eficiencia de transmisión de > 6 dB para el catéter de doble frecuencia a 20 MHz. Experimentos in vitro fantasmas demostraron una señal a ruido relación mejora de > 5 dB en el segundo modo armónico a 40 MHz (H40) con el catéter de doble frecuencia, cuando se utiliza igual transmitir tensión para ambos catéteres. Finalmente, experimentos in vivo se llevó a cabo y demostró la mejora de la imagen en adquisiciones H40 con respecto a la sonda de ecografía intravascular convencional.
Vasoconstricción Inducida Por Norepinefrina Resultados En Volumen De Sangre Disminuido En Pacientes En Diálisis
Nephrology, Dialysis, Transplantation : Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association. May, 2006 | Pubmed ID: 16449290
Hipotensión durante la hemodiálisis resulta de una inadecuada respuesta cardiovascular a hipovolemia inducida por ultrafiltración. Se ha sugerido que podría aumentar volumen plasmático como consecuencia de la vasoconstricción sistémica.
Grandes Variaciones En Los Niveles De Esfuerzo Cortante De Pared Absoluta Dentro De Una Especie Y Entre Especies
Atherosclerosis. Dec, 2007 | Pubmed ID: 17169362
Esfuerzo cortante de pared (WSS), la fuerza de fricción entre la sangre y el endotelio, es un determinante importante de la función vascular. Se asume generalmente que WSS permanece constante en un valor de referencia de dyn/cm(2) 15. En un estudio de pequeños roedores, nos dimos cuenta de que esta hipótesis no puede ser válida. Este informe presenta un Resumen de los estudios recientes en animales grandes y pequeños, donde se midió la tensión de esquileo, derivadas de medidas de velocidad o de lo contrario, en grandes barcos. Los datos muestran que existen grandes variaciones dentro de una sola especie (humana: variación de 2-16 N/m(2)). Por otra parte, cuando comparamos especies diferentes en la misma ubicación dentro del árbol arterial, se observó una relación inversa entre el tamaño del animal y la tensión de esquileo de pared. Cuando nos relaciona WSS de diámetro, se derivó una relación única para todas las especies estudiadas. Esta relación no podría ser descrita por la ley de r(3) bien conocido de Murray, sino por la ley de r introducida por Zamir et en 1972. En Resumen, comparando los datos de la literatura, hemos demostrado que: (i) la asunción de un nivel fisiológico de WSS de aproximadamente 15 dyn/cm(2) para todos los buques rectos en el árbol arterial es incorrecta; (ii) WSS no es constante en todo el árbol vascular; (iii) WSS varía entre especies; (iv) WSS está inversamente relacionado con el diámetro del vaso. Estos datos apoyan una ley de"r" en lugar de la ley de r(3) de Murray para los recipientes más grandes en el árbol arterial.
Actividad Gelatinolytic En Placas Ateroscleróticas Es Muy Localizada Y Se Asocia Con Los Macrófagos Y Las Células Musculares Lisas En Vivo
Circulation. Feb, 2007 | Pubmed ID: 17242283
Ateroesclerosis se considera una enfermedad inflamatoria. Estudios recientes proporcionan la evidencia para una ubicación predominante aguas arriba de la inflamación de la placa. El presente estudio presenta una nueva técnica que evalúa el mecanismo subyacente de esta organización espacial.
Cambios Inducidos Por La Tensión De Esquileo En La Composición De La Placa Aterosclerótica Son Modulados Por Quimiocinas
The Journal of Clinical Investigation. Mar, 2007 | Pubmed ID: 17304353
Anteriormente encontramos bajo tensión de esquileo (LSS) induce placas ateroscleróticas en ratones con mayor lípidos y contenido de metaloproteinasa de la matriz y disminución de músculo liso vascular y contenido en colágeno. Aquí, evaluamos el papel de quimiocinas en este proceso, utilizando un dispositivo extravascular inducir regiones de LSS, alta tensión de esquileo y tensión de cizalla oscilatoria (OSS) en la arteria carótida. Una semana de tensión de esquileo alteraciones inducida por la expresión de la proteína inducible por IFN-gamma-10 (IP-10) exclusivamente en la región LSS, mientras que monocito chemoattractant protein-1 (MCP-1) y el homólogo del ratón del oncogén crecimiento-regulado (GRO-alfa) eran igualmente alza las regiones LSS y OSS. Después de 3 semanas, GRO-alfa e IP-10 fueron específicamente alza en regiones LSS. Después de 9 semanas, lesiones con diluyente fibroso y más grandes núcleos necróticas fueron encontrados en la región LSS en comparación con la región de OSS. Iguales niveles de expresión de MCP-1 se observaron en ambas regiones, mientras que la expresión de fractalkine fue encontrado en la región LSS sólo. Bloqueo de fractalkine inhibe el crecimiento de la placa y dio lugar a diferencias llamativas en la composición de la placa en la región LSS. Concluimos que la LSS o OSS desencadena expresión de quimiocinas implicados en la aterogénesis. Upregulation Fractalkine es de vital importancia para la composición de las lesiones ateroscleróticas LSS-inducida.
Evaluación De La Ateroesclerosis Inestable En Ratones
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Apr, 2007 | Pubmed ID: 17332492
Hay una necesidad urgente de animales representativos modelos donde examen prospectivo de los acontecimientos que condujeron a la ruptura de la placa y la ruptura del proceso se pueden llevar a cabo. Recientemente, informes han empezado a surgir eso apolipoproteína E y ratones de knockout de receptor de lipoproteína de baja densidad espontáneamente pueden desarrollar ateroesclerosis inestable, con placas en ciertas partes del árbol arterial que demuestran características sugestivas de ruptura de la placa. Aquí discutimos los problemas inherentes en la aplicación de definiciones de la ruptura de la placa en las arterias humanas a los ratones; las localizaciones anatómicas en ratones, donde las placas inestables y no se producen; métodos de inducir inestabilidad de la placa en ratones; y cómo evaluar la estabilidad de la placa en ratones. Estas consideraciones nos llevan a una serie de recomendaciones generales.
Efecto De La Tensión De Esquileo En Desarrollo Vascular De La Inflamación Y La Placa
Current Opinion in Lipidology. Oct, 2007 | Pubmed ID: 17885423
Este informe describe la evidencia que la tensión de esquileo actos a través de la modulación de la inflamación y por ese proceso afecta a aterogénesis y placa de la composición.
La Rapamicina Modula El ENOS Vs Relación De Tensión De Esquileo
Cardiovascular Research. Apr, 2008 | Pubmed ID: 18079107
Estudios en animales y pacientes indican la rapamicina afecta a vasodilatación diferentemente en curvaturas externas e internas de los vasos sanguíneos. Se evaluaron en este estudio si la rapamicina afecta endotelial de óxido nítrico sintasa (eNOS) respuesta a estrés bajo condiciones normo - y hypercholesteraemic para explicar estos hallazgos de cizalla.
Ateroesclerosis: Biología Celular Y Lipoproteínas - Novedades En La Proyección De Imagen De La Inflamación De La Placa Vulnerable
Current Opinion in Lipidology. Feb, 2008 | Pubmed ID: 18196994
Mayor Endoteliales Activadas Por Mitógenos Proteína Quinasa Fosfatasa-1 Expresión Suprime La Activación Proinflamatorias En Los Sitios Que Son Resistentes a La Aterosclerosis
Circulation Research. Sep, 2008 | Pubmed ID: 18723442
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de las arterias. Es accionada por mediadores proinflamatorios que inducen moléculas de adhesión (por ejemplo, vascular cell adhesion molecule [VCAM] -1) en células endoteliales (ECs) activando p38 y kinases de proteína activada por mitógeno (mapa) de c-Jun N-terminal quinasa (JNK) por fosforilación. Flujo sanguíneo influye ateroesclerosis ejerciendo tensión de esquileo (arrastre mecánico) en la superficie interna de las arterias, una fuerza que altera la fisiología endotelial. Regiones del árbol arterial expuestos a alta cizalladura están protegidas de activación endotelial, inflamación y aterosclerosis, mientras que las regiones exponen a baja o cizalla oscilatoria son susceptibles. Se examinó si la fosfatasa de la cinasa de mapa (MKP) -1, un regulador negativo de p38 y JNK, media los efectos antiinflamatorios de la tensión de esquileo. Observamos que la expresión de MKP-1 en ECs cultivadas fue elevada por esfuerzo cortante, mientras que se redujo la expresión de VCAM-1. Inducción de MKP-1 mostró ser necesarios para los efectos antiinflamatorios de la tensión de esquileo porque silenciamiento génico del MKP-1 había restaurado la expresión de VCAM-1 en ECs esquilados. Immunostaining reveló que MKP-1 se expresa preferentemente por ECs en una región de alta cizalladura, protegida de la aorta de ratón y es necesario para la supresión de la activación de la CE en este sitio, porque p38 activación y expresión de VCAM-1 fue realzada por la genética eliminación de MKP-1. Concluimos que la inducción de MKP-1 es necesaria para los efectos antiinflamatorios de la tensión de esquileo. Así, nuestros resultados revelan un nuevo mecanismo molecular que contribuyen a la distribución espacial de la inflamación vascular y aterosclerosis.
Parámetros Hemodinámicos, Regular La Inflamación Vascular Y Aterosclerosis: Una Breve Reseña
Biomedicine & Pharmacotherapy = Biomédecine & Pharmacothérapie. Oct, 2008 | Pubmed ID: 18757166
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica basadas en lípidos de las arterias. Las lesiones tempranas (vetas grasas) contienen los monocitos y los linfocitos T que son reclutados de la circulación por la adhesión a las células endoteliales vasculares activadas (CE). Este proceso se describe como la cascada de adhesión del leucocito. Aterogénesis ocurren predominantemente en las ramas y las curvas del árbol arterial expuestas al flujo sanguíneo relativamente baja o recirculación. Aquí repasamos brevemente los efectos del flujo sanguíneo y la tensión de esquileo en la cascada de adhesión del leucocito y la función de la célula endotelial.
Endoteliales Cilios Primarios En áreas De Flujo Disturbado Son La Base De La Aterosclerosis
Atherosclerosis. Feb, 2008 | Pubmed ID: 17631294
Aterosclerosis se desarrolla en el sistema arterial en sitios de baja así como la tensión de esquileo baja y oscilante. Previamente, demostró una distribución relacionadas con el cizallamiento de células endoteliales ciliadas en el sistema cardiovascular embrionario y postula que el cilio primario es un componente del sensor de tensión de esquileo, funcionando como un amplificador de señal. Esta distribución relacionadas con el cizallamiento es una reminiscencia de los sitios de predilección aterosclerótica. Por lo tanto, determinamos si existe un vínculo entre la ubicación y frecuencia de los cilios primarios endoteliales y aterogénesis. Hemos analizado ciliation endotelial del arco aórtico adultos y arterias carótidas comunes de ratones C57BL/6 y apolipoproteína E-deficiencia de tipo salvaje. Cilios primarios se encuentran en los sitios de predilección aterosclerótica, donde se altera el flujo, en ratones de tipo salvaje y ocurren en y alrededor de las lesiones ateroscleróticas en ratones de la apolipoproteína E-deficientes, que tienen cilios significativamente más primarios en el arco aórtico que los ratones de tipo salvaje. Además, arterias carótidas comunes fueron desafiadas por esfuerzo cortante mediante la aplicación de un elenco restrictivo, resultando en presencia de cilios primarios sólo en sitios de corte bajo y perturbado inducido. En conclusión, estos datos refieren a la presencia de cilios primarios endoteliales a las regiones de la aterogénesis, donde aumentan en número bajo formación de la lesión producida con hiperlipidemia. Disturbio de flujo inducida experimentalmente conduce a inducción de cilios primarios y posteriormente a aterogénesis, que sugiere un papel de cilios primarios en activación endotelial y disfunción.
Ateroesclerosis: Celular Biología Y Lipoproteínas--tensión De Esquileo Y La Inflamación En La Formación De Placa: Nuevas Evidencias
Current Opinion in Lipidology. Dec, 2008 | Pubmed ID: 18957888
Tamaño De La Arteria Pulmonar Y La Función Después De La Operación De Fontan a Temprana Edad
Journal of Magnetic Resonance Imaging : JMRI. Nov, 2008 | Pubmed ID: 18972351
Evaluar el tamaño de la arteria pulmonar (AP), variables de flujo y la tensión de esquileo de pared (WSS) en pacientes después de la operación de Fontan a temprana edad.
Proyección De Imagen Personalizada Y Modelado Biomecánico De Grandes Vasos
Medical & Biological Engineering & Computing. Nov, 2008 | Pubmed ID: 18987903
Una Cartilla Sobre El Sistema Inmunitario En La Patogénesis Y Tratamiento De La Aterosclerosis
EuroIntervention : Journal of EuroPCR in Collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology. Nov, 2008 | Pubmed ID: 19110813
Ateroesclerosis actualmente se aprecia como una enfermedad con un gran componente inflamatorio. Los mecanismos subyacentes, que son descubiertos en un ritmo rápido, son grandemente interconectados y como tal muy complejas. Sin embargo, para los médicos es importante tienen cierto grado de penetración en estos mecanismos inmunológicos para interpretar la investigación actual avanza. El objetivo de esta revisión es suministrar a los médicos con este conocimiento, evitar demasiados detalles. Todas las bases inmunológicas pertinentes serán discutidas en la primera, seguida por la inmunidad relacionadas con las teorías de la aterosclerosis. Finalmente, se discutirán nuevas terapias inmunes-moduladores.
Tratamiento Previo De Donantes Con Tacrolimus Reduce Trasplante Vasculopathy
Pharmacological Research : the Official Journal of the Italian Pharmacological Society. Apr, 2009 | Pubmed ID: 19162189
Probamos si trasplante arterioesclerosis pueden reducirse por el tratamiento previo del donante con agentes inmunosupresores, utilizando un modelo de trasplante allogeneic de la aorta de rata. Las ratas donantes no recibieron ningún tratamiento previo, o tacrolimus, metilprednisolona, rapamicina o mycofenolate mycophenolate (MMF) 16 y 2 h antes del destete de los injertos. Ocho semanas después del trasplante, se cosecharon aloinjertos de aorta. Se determinaron por ciento íntima zona/intima + área de medios (I / + M), células inflamatorias y in situ MMP-2 y actividad-9. En las biopsias mediante, se determinaron los niveles de MMP-2 y -9 relación y mRNA de genes de interés. En las biopsias mediante no se encontraron diferencias en la relación de MMP-2/9 y Bcl-2, Bax, TGF-beta, HO-1, p21 y la expresión del mRNA de HIF-1alfa entre los grupos. Aloinjertos de aorta, pretratadas con tacrolimus, mostraron menor I / + M relación en comparación con controles no tratados (p < 0.01). Tratamiento previo con metilprednisolona, rapamicina o MMF no redujo significativamente I / + M cociente. Actividad de MMP-2/MMP-9 in situ se redujo significativamente en injertos tratados con tacrolimus y rapamicina en comparación con los controles (p < 0.05). Immunohistochemistry reveló un alto número de células CD4 + y alto cociente CD4/CD8 en injertos pretratada con tacrolimus. Tratamiento previo de donantes con tacrolimus reduce arteriosclerosis trasplante significativamente y se asocia con actividad reducida de MMP-2/MMP-9 in situ y aumento del número de células CD4 +.
Activación De MMP8 Y MMP13 Por La Angiotensina II Se Corresponde Con Las Hemorragias Severas Intra-placa Y Degradación Del Colágeno En Las Lesiones Ateroscleróticas Con Un Fenotipo Vulnerable
Atherosclerosis. May, 2009 | Pubmed ID: 19233360
Hipertensión de angiotensina II ATII-mediado aumenta el riesgo de eventos coronarios agudos, que pueden ser causados por la degradación del colágeno aumentada. Intersticiales fibras de colágeno de tipo que i en la placa puedo ser degradado por MMP8 y MMP13 específicamente. De hecho altos niveles de MMP8 se han correlacionado con las placas rotas en pacientes. Para estudiar la contribución de ATII en ruptura de la placa, se evaluó su efecto en la actividad MMP8 y MMP13 en las lesiones vulnerables mediante un dispositivo extravascular que induce a las regiones de tensión de esquileo pro-aterogénico en las arterias carótidas de ratones KO ApoE. Esto provoca el crecimiento de las lesiones con un fenotipo de macrófagos ricos "vulnerable" (denominado upstream lesiones) y las lesiones con un fenotipo fibrótico "estable" (denominado lesiones posteriores). ATII administración aumentó la presión arterial media y aumentó la incidencia de hemorragias intra-placa (IPH) de 30% a 73% de los animales en los segmentos de aguas arriba. También aumentó el área de PPH por 5 veces. No IPHs fueron observadas en las lesiones posteriores el grupo de control o la ATII. Además, el tratamiento ATII duplicó el tamaño de las lesiones ascendentes y descendentes. Lesiones por aguas arriba en el grupo ATII disminuyeron en contenido de colágeno 3-fold, contiene 2 veces los niveles más altos de MMP8 y MMP13, con un 2 - y tres veces incremento en colágeno de tipo I degradación por MMP8 y MMP13 respectivamente en comparación con las lesiones por aguas arriba en el grupo control. Análisis de expresión génica mostraron incremento general en procollagens y expresión de MPsIT en respuesta a ATII. Sin embargo, ATII también disminuyó la expresión de procolágeno 5alpha3 en lesiones posteriores y disminuyó la expresión TIMP4 en lesiones por aguas arriba. Estos datos muestran que ATII promueve un fenotipo fibrótico "estable" induciendo intra-placa grave hemorragias, caracterizado por la creciente degradación de colágeno intersticial por un mecanismo mediado por MMP (MMP8 y MMP13).
Activación De Nrf2 En Células Endoteliales Protege Las Arterias De Exhibiendo Un Estado Proinflamatorias
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Nov, 2009 | Pubmed ID: 19729611
Mediadores proinflamatorios influencian ateroesclerosis mediante la inducción de moléculas de adhesión (por ejemplo, VCAM-1) en las células endoteliales (ECs) vía intermediarios inclusive p38 MAP quinasa de señalización. Regiones de arterias expuestas a alta tensión de esquileo están protegidas contra la inflamación y aterosclerosis, mientras que baja cizalladura regiones son susceptibles. Aquí Investigamos si el factor de transcripción Nrf2 regula la activación de la CE en las arterias.
Grandes Variaciones En Los Niveles De Esfuerzo Cortante De Pared Absoluta Dentro De Una Especie Y Entre Especies
Atherosclerosis. May, 2009 | Pubmed ID: 18823888
Quinasa C-Jun N-terminal Prepara Las Células Endoteliales En Los Sitios De Atheroprone Por Apoptosis
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Mar, 2010 | Pubmed ID: 20056910
La aterosclerosis es una enfermedad focal que ocurre predominantemente en las ramas y las curvas del árbol arterial. Las células endoteliales (CE) en sitios atherosusceptible son propensas a lesiones, que pueden contribuir a la formación de la lesión, mientras que la CE en sitios atheroprotected son resistentes. La quinasa c-Jun N-terminal (JNK) se activa constitutivamente en la CE en los sitios de atherosusceptible pero se inactiva en sitios atheroprotected por mitógeno activada de la proteína cinasa fosfatasa-1 (MKP-1). Aquí, se examinaron los efectos de la activación de JNK en la fisiología de la CE en los sitios de atherosusceptible.
Velocidades De Flujo Determinado MRI De La Arteria Carótida Y La Tensión De Esquileo De La Pared En Un Modelo Murino De Placa De Ateroma Vulnerable Y Estable
Magma (New York, N.Y.). Apr, 2010 | Pubmed ID: 20229088
Divulgamos aquí sobre la caracterización de MRI preclínica de un modelo de apoE-/-ratón de placas ateroscleróticas estables y vulnerables de la arteria carótida, que fueron inducidos por una restricción cónica (reparto) alrededor de la arteria. Específico se centraba en la cuantificación de la tensión de esquileo de pared, que se considera un jugador clave en el desarrollo del fenotipo del placa.
Fluyen De Las Interacciones Con Las Células Y Tejidos: Flujos De Cardiovasculares Y De Interacción Fluido-estructura. Sexto Simposio Internacional Bio-fluides Y Taller, 28-30 De Marzo De 2008, Pasadena, California
Annals of Biomedical Engineering. Mar, 2010 | Pubmed ID: 20336826
Interacciones entre flujo y biológico de las células y los tejidos son intrínsecas a los sistemas circulatorios, respiratorios, digestivos y genitourinarios. En el sistema circulatorio, una comprensión de la compleja interacción entre la pared arterial (un órgano vivo multicomponente con propiedades de materiales anisotrópicos, no lineales) y la sangre (un líquido diluye la cizalla con 45% por volumen de glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos) es vital para nuestra comprensión de la fisiología de la circulación humana y la etiología y desarrollo de enfermedades arterialesy para el diseño y desarrollo de implantes protésicos y sustitutos de la ingeniería del tejido. Del mismo modo, la comprensión de la compleja dinámica de flujo más allá de las válvulas del corazón humano nativo y el efecto de ese flujo en el tejido valvular es necesaria aclarar la etiología de enfermedades valvulares y en el diseño y desarrollo de los reemplazos de la válvula. En este artículo abordamos la influencia de los factores biomecánicos en la circulación arterial. La primera parte presenta nuestra comprensión actual del impacto del flujo de sangre en la pared arterial a nivel celular y la relación entre tensiones inducida por el flujo y la etiología de la aterosclerosis. La segunda parte describe los avances recientes en la aplicación de análisis de interacción fluido-estructura flujos arteriales y la dinámica de las válvulas del corazón.
Microcalcificaciones En La Lesión Aterosclerótica De Ratón De La Apolipoproteína E-deficiente
International Journal of Experimental Pathology. Dec, 2010 | Pubmed ID: 20804542
Está acumulando pruebas que microdeposits ricos en calcio en la pared vascular podría desempeñar un papel crucial en la aparición y progresión de la aterosclerosis. Aquí investigamos una lesión aterosclerótica de la arteria carótida en un modelo murino establecido, es decir, el ratón E-deficiente (APOE(-/-)) apolipoprotein a identificar (i) la presencia de microcalcificaciones, si cualquiera, (ii) la composición elemental de microcalcificaciones con especial referencia a la relación entre la masa calcio/fósforo y (iii) la co-localización de aumento de las concentraciones de hierro y zinc con microcalcificaciones. Aterosclerosis fue inducido por un divisor de flujo colocado alrededor de la arteria carótida, resultando en regiones de alta y baja tensión de esquileo. Se evaluó la composición de elemento con una microsonda de protones. Microcalcificaciones, predominante presentes en la intima espesada de la región de la baja tensión de esquileo, fueron rodeadas por zonas con niveles de calcio normal, indicando que calcio-precipitación es un evento local. El diámetro de microcalcificaciones íntimas varió entre 6 y 70 μm. Proporción de calcio/fósforo de microcalcificaciones varió entre 0.3 y 4.8, correspondientes principalmente a la relación de fosfato de calcio amorfo. Mayores concentraciones de hierro y zinc co-localized comúnmente con microcalcificaciones. Nuestros resultados indican que el proceso aterosclerótico de la arteria carótida murino se asocia con localmente acumulada calcio, hierro y zinc. Los depósitos ricos en calcio se asemejan a fosfato de calcio amorfo, en lugar de hidroxiapatita puro. Proponemos que el ratón APOE(-/-), en el cual aterosclerosis fue evocada por un divisor de flujo, ofrece un modelo útil para investigar el significado fisiopatológico de acumulación de elementos tales como calcio, hierro y zinc.
Realce Del Contraste Por Diverso Tamaño Paramagnéticos Agentes De Contraste De MRI En Ratones Con Dos Fenotipos De Placa Aterosclerótica
Contrast Media & Molecular Imaging. Jan-Feb, 2011 | Pubmed ID: 20882509
Está aumentando el interés en el uso de contraste MRI para permitir la caracterización específica in vivo de placas ateroscleróticas. En este estudio se evaluó la capacidad intrínseca de tres agentes de diferentes tamaños de contraste con gadolinio para impregnar fenotipos de placa de ratón diferente con MRI. Se implantó un elenco cónico alrededor de la arteria carótida derecha de ratones apoE(-/-) para inducir dos fenotipos diferentes de la placa: una delgada tapa fibroatheroma (TCFA) y una lesión no-TCFA. Ambas placas se les permitiera desarrollar sobre 6 y 9 semanas, conduce a una lesión intermedia y avanzada, respectivamente. Se evaluó la mejora de la señal en la pared de la arteria carótida, después de la inyección intravenosa de micelas Gd-HP-DO3A así como paramagnéticas y liposomas. T(1) en vivo-ponderadas MRI placa mejora características fueron complementadas por microscopía de fluorescencia y correlacionadas con el fenotipo de la lesión. Los dos agentes de contraste más pequeños, es decir, Gd-HP-DO3A y micelas, fueron encontrados para realzar el contraste de T(1)-Sr. imágenes de todos los fenotipos de placa investigado cargadas. Realce del contraste máxima oscilado entre 53 y 70% en 6 minutos después de la inyección de Gd-HP-DO3A con mayor realce y retención más larga en la lesión no-TCFA. Veinticuatro horas después de la inyección de micelas de realce del contraste máxima osciló entre 24 y 35% en todos los fenotipos de placa. Administración de los liposomas más grandes no causó el realce del contraste significativo en las placas ateroscleróticas. Microscopía de fluorescencia confocal confirmó las diferencias basadas en MRI en penetración de la placa entre las micelas y liposomas. Penetración de la placa de agentes de contraste fue fuertemente dependiente en tamaño. Nuestros resultados implican que, cuando está equipado con dirigidos a ligandos, liposomas son más adecuados para la proyección de imagen de marcadores endoteliales asociadas a placa debido a la mejora de bajo fondo, mientras que micelas, que acumulan extravascularmente en un largo plazo, son adecuadas para la proyección de imagen de marcadores menos abundantes dentro de las placas. Compuestos de bajo peso molecular pueden emplearse para obtener imágenes del específico del destino de muy abundantes objetivos extravasculares asociada a placa.
¿Dexametasona Arterializes Venosas Células Endoteliales Mediante La Inducción De Proteínas Activadas Por Mitógenos Quinasa Fosfatasa-1: Un Novedoso Tratamiento Antiinflamatorio Para Injertos Venosos?
Circulation. Feb, 2011 | Pubmed ID: 21262999
Injerto de vena en cirugía coronaria es complicado por una tasa de reestenosis alta resultantes del desarrollo de la inflamación vascular, la hiperplasia intimal y ateroesclerosis acelerada. En contraste, los injertos arteriales son relativamente resistentes a estos procesos. Inflamación vascular se regula mediante señalización intermediarios, incluyendo p38-PROTEINA QUINASA mitógeno activada (mapa), que activan la expresión de células endoteliales (CE) de quimiocinas (por ejemplo, Interleucina-8, monocitos quimiotácticos protein-1) y otras moléculas proinflamatorias. Aquí, hemos probado la hipótesis que p38 activación de la cinasa del mapa en respuesta a la tensión de esquileo arterial (flujo) puede ocurrir más fácilmente en ECs venosas, llevando a una mayor activación proinflamatoria.
Flujo Sanguíneo Perturbado Induce La Expresión De RelA Vía Quinasa C-Jun N-terminal 1: Un Nuevo Modo De Regulación De NF-κB Que Promueve La Inflamación Arterial
Circulation Research. Apr, 2011 | Pubmed ID: 21350211
El factor nuclear (NF)-vía κB participa en la inflamación arterial. Aunque las vías de señalización que regulan la activación transcripcional de NF-κB se definen, los mecanismos que regulan los niveles de expresión de factores de transcripción NF-κB son inciertos.
Estabilización De Las Placas Ateroscleróticas. Documento De Posición De La Sociedad Europea De Cardiología (ESC) Grupo De Trabajo Sobre Biología Vascular Y Aterosclerosis
Thrombosis and Haemostasis. Jul, 2011 | Pubmed ID: 21670845
Ruptura de la placa y posterior obstrucción trombótica de la arteria coronaria representan tanto como tres cuartas partes de los infartos del miocardio. El concepto de estabilización de la placa surgió hace unos 20 años para explicar la discrepancia entre la reducción de eventos cardiovasculares en pacientes que reciben los hipolipemiantes terapia y la pequeña disminución en evaluación angiográfica de la aterosclerosis. Desde entonces, el concepto de una placa vulnerable ha recibido mucha atención en la investigación básica y clínica que lleva a una mejor comprensión de la patofisiología de la placa vulnerable y síndromes coronarios agudos. De observaciones clínicas y patológicas, placas que recientemente se han roto tienen tapas fibrosos finos, núcleos grandes de lípidos, remodelación de exposición exterior e invasión de vasa vasorum. Placas rotas también focal están inflamadas y esto puede ser un denominador común de las otras características patológicas. Placas con características similares, pero que no han roto aún, se creen que son vulnerables a la ruptura. Estudios experimentales apoyan fuertemente la validez de los enfoques antiinflamatorios para promover la estabilidad de la placa. Lamentablemente, confiables métodos no invasivos para la proyección de imagen y detección de dichas placas no están todavía disponibles. Hay una fuerte base biológica y la evidencia clínica que la lipoproteína de baja densidad baja con estatinas es útil para la estabilización de las placas vulnerables. También hay algunas evidencias clínicas de la utilidad de agentes antiplaquetarios, betabloqueantes y los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona para la estabilización de la placa. Determinación de las causas de la ruptura de la placa y el diseño de diagnósticos e intervenciones para evitar que son urgentes para la actual investigación básica y clínica en el área cardiovascular.
Encarcelado Ramas Laterales: Destino De Puntales Unapposed Estudió Con Tomografía De Coherencia óptica De Dominio De Frecuencia 3D
Journal of Cardiovascular Medicine (Hagerstown, Md.). Aug, 2011 | Pubmed ID: 21709576
Divulgamos el caso de un hombre de 64 años tratado de angina estable con dos stents de metal desnudo en el segmento proximal-media de la arteria descendente anterior izquierda en la bifurcación con las ramas septales primero diagonales y segunda sin final besos dilatación con balón. Siete meses más tarde se quejó de angina recurrente. Se realizó tomografía de coherencia óptica de dominio de la frecuencia (OCT) con la reconstrucción tridimensional (3D), mostrando un borde grueso de proliferación neointimal en el ostium de ambas ramas, causando severas reestenosis. Implantación de un stent en una rama principal de la bifurcación sin abrir los puntales en el ostium de la rama lateral puede facilitar la reestenosis focal.
Dilatación Posterior Proximal Final Es Necesario Después De Besar El Globo En Bifurcación Stenting
EuroIntervention : Journal of EuroPCR in Collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology. Sep, 2011 | Pubmed ID: 21930464
Altas tasas de reestenosis y stent trombosis se observan a menudo después de stenting de la bifurcación a pesar de la dilatación posterior de stent recomendada usando la técnica del globo (KB) besos. Investigamos los beneficios potenciales de un último paso post-dilatation en bifurcación stent con un balón que respeta la relación natural de diámetro de los vasos proximales y distales en bifurcaciones (Ley de Murray).
Estabilidad De La Placa Aterosclerótica Se Ve Afectada Por La Quimiocina CXCL10 En Ambos Ratones Y Seres Humanos
International Journal of Inflammation. 2011 | Pubmed ID: 22164344
Fondo. La Quimiocina CXCL10 es específicamente alza durante el desarrollo experimental de la placa con un fenotipo inestable. En este estudio se evaluaron las consecuencias funcionales de estos resultados en ratones y humanos. Métodos y resultados. En los ratones ApoE(-/-), nos inducidas por placa inestable con el uso de un dispositivo de alterar el flujo alrededor de la arteria carótida. Desde la semana 1 a 4, ratones fueron inyectados con un anticuerpo neutralizante de CXCL10. Después de 9 semanas, inhibición de CXCL10 dio lugar a un fenotipo más estable de la placa: colágeno aumentó en un 58% (P = 0.002), contenido de células de músculo liso 2 aumentó (P = 0,03), mientras que los macrófagos MHC clase expresión II disminuyó en un 50% (P = 0,005). También, el tamaño de los núcleos necróticos disminuyeron en un 41% (P = 0.01). En 106 muestras de endarterectomía carotídea humana encontramos que las concentraciones crecientes de CXCL10 fuertemente asocian con un aumento en el fenotipo de la placa ateromatosa (ANOVA, P = 0.003), con alta macrófago y células del músculo liso bajo contenido en colágeno baja. Conclusiones. En este estudio demostramos que CXCL10 se asocia con el desarrollo de la placa vulnerable en humanos y ratones. Concluimos que CXCL10 puede proporcionar una ventaja de nueva hacia la placa de estabilización de la terapia.
Besos Dilatación Globo O Secuencial De La Rama Lateral Y Un Recipiente Principal Para Stenting Provisional De Bifurcaciones: Lecciones De La Tomografía Computada De Micro Y Simulaciones Computacionales
JACC. Cardiovascular Interventions. Jan, 2012 | Pubmed ID: 22230150
Este estudio intentó evaluar estrategias post-dilation en bifurcación stenting.
