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Articles by Robert M. Lust in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
结扎冠状动脉内注射在小鼠模型梗死
Department of Physiology, Brody School of Medicine, East Carolina University
众多的遗传操作和/或心肌内注射基因，蛋白质，细胞，和/或生物材料叠加后的时间在急性缺血/再灌注损伤和小鼠慢性重塑的研究维度。该视频演示了缺血/再灌注损伤的显微外科程序，永久结扎冠状动脉内注射研究。
Other articles by Robert M. Lust on PubMed
心肌缺血再灌注损伤被增强全身过敏和哮喘的模型中。
尽管哮喘患者心血管并发症的流行病学证据表明，对心血管的影响哮喘病理生理学的直接贡献是未知的。考虑基础病理生理学的相似之处，我们测试的假设存在全身过敏和哮喘加剧心肌缺血再灌注损伤的结果。过敏原的佐剂，其次是气道挑战两个组中的重复腹腔注射兔创建了全身过敏和哮喘。Nonsensitized 动物担任控件。冠状动脉，其次再灌注 3 h 30 min 结扎在麻醉动物诱导是原位心肌缺血再灌注。缺血再灌注后腹腔刺激 (1 DB) 和 7 天 (7 DB) 去年的腹腔内注射后在 24 h (1DAWCH) 和气道挑战后的 7 天 (7DAWCH) 这样做在 24 h。（由 2,3,5 triphenyltetrazolium 氯化染色、 归一化到危险的区域） 的脑梗死大小是所有致敏组与控制 （1DB，31 + /-4 ； 7DB，+ /-2.6 28.9 ； 1DAWCH，+ /-4.1 66.1 ； 7DAWCH，+ /-9.2 28.9 ； 控制，+ /-3.2 16.7 ； + /-SE ； 手段相比明显较高P < 0.01 的方差分析 ；n = 6)。1DAWCH 组显示比所有其他群体更大梗死 (P < 0.05）。心肌中性粒细胞浸润是致敏组与控制相比明显较高 （P < 0.01）。组织中性粒细胞计数显示梗塞面积强正比 (r2 = 0.9）。这些意见表明全身过敏和哮喘的存在是增加心肌中性粒细胞浸润在急性缺血再灌注和由此产生的脑梗死增加的大小与相关联。
超细颗粒物暴露增强小鼠缺血再灌注损伤。
流行病学研究有大气颗粒物 (PM) 水平挂钩的不良心血管事件发生率增加。尚未明确了解甚少占下午曝光与关联的心血管事件的机制。这项研究的目的是为了确定影响的超细 （< 0.1 microm） 下午接触对缺血再灌注 (我 / R) 损伤。ICR 小鼠受到 100 microg 的下午或气管注入的车辆。二十四个小时后，小鼠左膝与戊巴比妥钠 （60 毫克/千克）、 左的冠状动脉前降支结扎 20 分钟、 流已还原为 2 h，和由此产生的心肌梗死 （MI） 大小进行了评估。下午曝光一倍相比控制车辆的 MI 的相对大小。没有区别指出风险的缺血的左心室的百分比。下午曝光后我增加氧化应激的心肌的水平 / 钢筋再灌注心肌组织中的中性粒细胞密度增加了下午暴露，但循环嗜中性白细胞的粘附分子的表达，血白细胞数的差异和不能激活状态的循环嗜中性粒细胞 24 h 后下午曝光相关增加我 / R 损伤观察到。此外，从下午暴露动物分离和研究体外的主动脉展出对乙酰胆碱减少血管内皮依赖性舒张反应。这些结果表明，接触了超细下午增加氧化应激的心肌、 改变血管反应性和扩充了后我损伤 / R 在小鼠模型中的。
心肌缺血再灌注损伤的严重程度是过敏性哮喘小鼠模型中增加的。
心血管疾病在哮喘患者中很常见，但往往归因于呼吸系统的药物治疗。炎症的作用，在心血管疾病的发展，越来越多的证据，我们假设不利与哮喘相关的炎症会影响治疗的干预措施的独立的心血管系统。假设在心肌缺血再灌注损伤的小鼠模型进行了测试。BALB/C 小鼠被致敏的豚草 （RW） 或生理盐水 (NS) 腹腔注射和气管注入 RW 或 NS 受到质疑。证实了雾化吸入的大鼠胃酸及支气管肺泡灌洗对反应性的有效过敏和面临的挑战。体内心肌缺血再灌注损伤的 20 分钟，再灌注 2 h 为左前降支动脉的结扎。RW/RW 组比对照组中明显高于脑梗死大小 （%风险区域） 和区域中的心肌风险中性粒细胞密度。组织中性粒细胞计数与梗死大小相关，但与血中性粒细胞计数并不相关。此外，RW/RW 组中，循环粒细胞显示增强的 CD11b 和 P-选择素糖蛋白配体-1 表达的、 增强的过氧化物，刺激的释放和增强冠状动脉血管系统中的 P-选择素表达。这些结果表明在呼吸道过敏反应增强冠状动脉血管系统附件分子的表达和激活循环嗜中性粒细胞，招聘的高度活化嗜中性粒细胞在急性缺血再灌注的事件，从而提高组织破坏对梗死区造成。
人工选择的高容量耐久跑是保护对高脂肪饮食诱导的胰岛素抵抗。
高架的氧化能力，如发生通过耐力运动训练，相信以防止肥胖和糖尿病的发展。大鼠喂养两低 (LCR) 和高 (HCR） 能力耐力跑提供遗传模型允许测试无混杂的影响这种猜想的训练刺激的有氧代谢能力的固有差异。这项调查的目的是确定的 (风) 高脂肪饮食对增重影响模式、 胰岛素敏感性和脂肪酸氧化能力 LCR 和 HCR 雄性大鼠中未受过训练的状态。结果表明，周梁淑怡议员喂食的 LCR 老鼠都较重，甘油，胰岛素敏感，少了较低的骨骼肌氧化能力相比 HCR 大鼠。因暴露于风，LCR 大鼠获得更多的体重和脂肪量，并加重了他们的胰岛素抵抗状况，尽管消费类似数量的代谢能作为馈周梁淑怡议员的控件。这些代谢的变量保持不变，HCR 大鼠。风增加骨骼肌氧化能力同样在这两种品种，而肝氧化能力被削弱 LCR 只大鼠。这些结果表明 LCR 大鼠易患肥胖症和扩大的骨骼肌氧化能力并不妨碍多余体重增加或加重胰岛素抵抗对风。高架底骨骼肌氧化能力，并能够保护肝脏的氧化能力可能保护 HCR 大鼠从风引起的肥胖和胰岛素抵抗。
大气颗粒物暴露对止血。
流行病学研究已经对心血管病死亡率和住院的脑卒中和心肌梗死 (MI) 环境空气中链接颗粒物 (PM) 的水平。血栓形成方面发挥主要作用，发挥其潜能急性心血管事件，并进行了这项研究，以确定是否肺暴露于下午改变止血。下午是从教堂山、 数控气收集和以前所示会加剧心肌缺血再灌注损伤剂量气管注入到小鼠经管。二十四个小时后曝光，增加发生循环血小板和血浆纤维蛋白原和可溶性 P-选择素的数量。组织因子途径抑制物 (血浆) 血浆中的浓度被减少，而增加了血浆纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI-1)。根据这些意见，出血从尾巴尖横断的时间缩短。这些结果提供下午曝光改变止血否则为健康动物的证据可能从而促进血栓的形成和阻碍血块决议易感个体。结果还建立明确止血的终结点，可以用来进一步调查对颗粒物的毒性剂量和粒子特性的影响。
慢性尾加压素 II 管理中动物与主动脉静脉瘘血流动力学的影响。
尾加压素 II (UTII) 是一种烈性的血管活性肽。最近的研究表明了既 UTII 表达增加和其受体 (UTR) 表达的终末期心衰 （瑞士法郎），但目前尚不清楚，UTII 和 UTR 是否失代偿或较早前的适应对策的后期阶段标记。这项研究的目的是测量在正常的慢性 UTII 行政和重载卷动物的影响。慢性 4 周 UTII 管理生产跌幅不受卷的动物血流动力学功能重载时返回函数重载的动物控制水平。表达水平的钙调节蛋白磷 (民族解放党），肌浆网经 ATPase (SERCA2) 和 Na(+)/Ca(2+) (NCX） 换了测量以确定是否 UTII 管理导致异常经处理。中蛋白表达的变化揭示 UTII 影响经处理在正常动物蛋白质虽然不卷重载中看到的这些更改。
肥胖患者胰岛素抵抗的啮齿动物模型中的 Peroxisomal 线粒体氧化。
过氧化物氧化生成更高效地利用线粒体的代谢产物。这是潜在临床意义的因为怀疑是减少脂肪氧化促进多余脂肪积累在肥胖患者胰岛素抵抗。我们的目的是评估在线粒体氧化过氧化物贡献混合腓肠肌 (MG) 肝、 和 Zucker 大鼠左心室 （LV） 匀从精益和脂肪肝 (fa/fa)。结果表明该完整线粒体氧化 （CO(2) 生产） 使用不同的脂质基质增加毫克，大约分为两个 LV，在不改变和减少大约 50 %fa / fa 大鼠肝脏中。在分离线粒体中丙 CoA 抑制 CO(2) 生产从棕榈酸酯 78%，而添加独立的过氧化物酶体减少至 21%的抑制作用。这些数据表明过氧化物产品可进入线粒体独立 CPT 于我，从而提供了路由保持脂质丙 CoA 级别提升，比如在胰岛素抵抗组织条件下的处置。Lignoceric 酸 fa/fa 大鼠过氧化物代谢高架肝和毫克 （LV 不变），但过氧化物产品分布各不相同。不完全氧化三倍高程是独自负责增加肝过氧化物氧化 (CO(2) 不变）。或者，仅 CO(2) 毫克，指示过氧化物产品完全的分区，线粒体完整脂质处置中检测到。这些数据表明组织特定目的地的过氧化物酶体衍生产品，并强调为过氧化物酶体骨骼肌脂质代谢的肥胖、 胰岛素抵抗状态中的潜在作用。
超细颗粒物暴露后小鼠心脏和血管的变化。
增加环境空气颗粒物 (PM) 浓度与心肌梗死、 脑卒中、 和心律不齐，风险关联并且超细下午 (UFPM) 可能会对心血管系统特别是有毒。最近的流行病学研究已开始提供机械的见解，然而啮齿动物模型仍然是一种宝贵的工具，探讨可能的机制。这篇文章回顾了一系列的研究，从我们的实验室证明小鼠模型的承诺，要链接到生物学机制对健康的影响。具体而言，描述了从 6-10 wk 旧雄性 ICR 小鼠暴露于气管注入 100 microg UFPM 教堂山、 数控气从收集到的数据。缺血、 血管功能与止血研究描述了。总之，UFPM 曝光的一段插曲，缺血再灌注时增加缺血氧化应激的心肌梗死助理的扩大一倍。UFPM 改变内皮依赖和-独立调节的系统性血管音 ；增加血小板数量、 血浆纤维蛋白原和可溶性 P-选择素的水平 ；和减少出血时间，这意味着增强血栓形成的潜力。这些研究结果在一起，此模型急性 UFPM 暴露在鼠标指示 UFPM 诱使血栓前状态及降低血管运动性反应能力的考虑、 从而提供深入了解 UFPM 如何能促进血管血栓形成与缺血相关联的事件和增加梗死的程度。
冻干的血小板输注对体外循环犬与出血时间的修正。
冻干犬血小板被注入中单大剂量 splenectomized 狗后 2 小时灌注对体外循环后妥协的血小板功能恢复止血测试及其可能的功效。血管出血时间 (VBT) 暴露颈静脉穿刺进行监测。体外循环中，血小板计数快速下跌和配电站成为长期超过比较基准。冻干重组生理盐水中的血小板输注发生之前或后立即从体外循环泵断奶。结果表明一致和持续降低的配电站注入冻干血小板。控件显示不断延长配电站。加权平均 VBT 注入科目是大大低于在控件中平均： 3 分钟 10 秒 6 分 59 秒，而不是分别 (t 检验，P =.01）。此设置中设置这些结果表明类似人类的可能效力冻干血小板减少心脏直视手术术后出血的筹备工作。
PPAR-γ 表达动物遭受卷重载和慢性尾加压素 ⅱ 管理。
激活 PPAR-γ 透过行政 glitazones 表明承诺维护心脏损伤的功能，虽然最近的证据表明它们的使用可能有一些禁忌症如重度心衰。这项研究测试，该假设 PPAR-γ 表达增加慢性容量负荷 (VO) 回应供养方式诱发心衰的时期。此外，我们在尝试确定什么影响政府的尾加压素 II (UTII) 可能对 PPAR-γ 表达 4 周。VO 诱发心衰大鼠中制作了 （n = 32） 由主动脉静脉瘘。动物被牺牲在 1、 4 和 14 周后分流创造。在另一组的实验，动物们管理 300 pmol/kg/h 的 4 个星期，遭受到 4 周的卷过载、 UTII 或 UTII + VO.由于左心室 （LV） 蛋白密度分析表明 PPAR-γ 表达是大大 ((*) p < 0.05) 上调在 4 和 14 周 (31.5%和 37%，分别) post-fistula 形成对控件的值进行比较。4 和 14 周下降激活 PPAR-γ (39.16%和 42.4%，分别)，但不是能在 1 周的动物，和这些更改不将与 NF 活化活动相关联。鉴于 UTII，带或不带 VO 的动物表明 PPAR-γ 表达增加 4 周 VO 本身遭受的动物一样。鉴于 UTII，带或不带 VO 的动物已经减少与控制活动。这些数据表明 PPAR-γ 可心衰的过程中发挥作用但是，确切性质尚未确定。
一氧化氮和过氧化氢酶敏感松弛的灯盏花素在小鼠胸主动脉。
灯盏花素 (重罪股），中国传统的药用植物中分离的黄酮类化合物的血管活性在离体胸主动脉环的小鼠中进行了调查。去氧肾上腺素 (1 microM) 的重罪诱导剂量依赖性松弛刺激收缩。这项放宽是减少内皮细胞去除、 大大减少了两个一氧化氮合成酶抑制剂 (Nomega-硝基-L-精氨酸 methylester，300 microM) 和略有有限的可溶性鸟苷酰环化酶抑制剂 100 microM 1 H-[1,2,4] [4,3 a] oxidazolol 喹-1-1）。过氧化氢酶抑制剂 （3-氨基-1,2,4-三唑、 50 毫米） 扩大狭窄和阻止最低的重罪浓度松弛，而过氧化氢酶增加是没有效果。Preincubation 与 300 和 1000 microM 重罪股显著抑制对去氧肾上腺素，造成一半的最大有效浓度显著上升和下降的最大的发达国家部队收缩剂量-反应。印迹分析表明重罪股的收缩的抑制作用是独立的肌球蛋白轻链磷酸化的减少。这些结果表明重罪股松弛主要是内皮细胞依赖和可能涉及的信号通路，而不会丢失肌球蛋白磷酸化的过氧化氢酶敏感一氧化氮合成酶。重罪股的潜在临床应用可能证明能有效地增加血管反应性，不论介导 20 kDa 肌球蛋白轻链磷酸化的平滑肌收缩活动。
肉毒碱功能不全引起的老化和营养过剩的妥协线粒体性能和代谢的控制。
除了其重要的作用，允许线粒体的导入和长链脂肪酸的氧化，肉碱还作为酰基组受体，促进线粒体出口过剩炭的 acylcarnitines 形式的函数。最近的证据表明肉碱要求增加持续代谢应力条件下。因此，我们假设这肉碱不足可能有助于线粒体功能障碍与肥胖相关的障碍在糖耐量。与全身肉碱减值被确定为一个共同的特点，如先进的年龄、 遗传糖尿病和饮食诱导肥胖胰岛素抵抗国家的这一预测相一致。啮齿动物终身 （12 月） 高脂肪膳食，破坏肉碱状态符合 acylcarnitine 酯增加的骨骼肌积累和减少肝肉碱生物合成基因的表达。肥胖大鼠肌肉减少肉碱储备陪同明显扰动的线粒体燃料代谢，包括完整的脂肪酸氧化、 高架不完整的 beta-oxidation，和从脂肪酸切换到丙酮酸的受损衬底的低利率。这些线粒体异常被扭转 8 周的口腔的肉碱，配合增加的组织外排和 acetylcarnitine 尿排泄和改善整个身体糖耐量。Acetylcarnitine 是由线粒体基质酶、 肉毒碱乙酰基转移酶 (CrAT) 产生的。在打击葡萄糖不容忍这种酶的作用进一步得到 CrAT 过度表达对主的骨胳肌细胞增加葡萄糖摄取和减毒的葡萄糖氧化脂质诱导制止这一发现。这些结果牵连肉碱不足和减少 CrAT 活动作为可逆的代谢综合征的组件。
衰减的小鼠心肌损伤的昼夜节律基因 MPer2 功能删除。
当节奏被打乱了，昼夜节律的变化很明显心血管疾病的发生率，并增加心血管事件的风险。视交叉上核是中央的昼夜节律起搏器调节外周器官的日节律。昼夜节律更最近已发现存在于心肌组织并参与代谢及收缩功能。因此，我们设法确定是否功能删除的昼夜节律鼠标定期基因 2 (mPer2) 将保护心脏缺血性损伤。Nonreperfused 心肌梗死诱导麻醉、 通风 C57 （n = 17） 和 mPer2 突变体 (mPer2 M ； n = 15) 通过永久性结扎左冠状动脉前降支的小鼠。在 4 天心肌梗死后，我们观察到梗塞面积 mPer2 M 小鼠与野生型小鼠相比的减少了 43%。这是与 25%巨噬细胞浸润、 43%毛细管密度更高、 肥厚、 增加 17%和 15%的心肌细胞凋亡在梗死区重合。此外，基质金属蛋白酶-9 在炎症细胞在这两个群体中，有人表示，但总蛋白是野生型小鼠高出 40%，而它不高架 mPer2 M 小鼠损伤反应中。MPer2 基因功能删除通过限制炎症反应、 减少细胞凋亡，并诱导心肌细胞肥大，从而维持心脏功能可减少心肌梗死损伤的严重程度。这些研究结果集体意味着打乱生物钟基因 mPer2 保护。了解昼夜节律基因与心血管疾病之间的相互作用可能为易感人群提供深入了解潜在的预防和治疗战略。
尾加压素 ⅱ 改变血管反应性动物遭受容量负荷。
充血性心衰 （CHF） 改变血管反应性和设立规管中尾加压素 II (UTII)，烈性的血管活性肽。这项研究的目的是改变卷超负荷心力衰竭大鼠模型中的血管反应性调查瑞士法郎和 UTII 之间的相互作用。动物被分成 4 组： 控制、 UTII 注入 (UTII)、 卷重载唯一 (VO) 或卷重载 + UTII (VO + UTII)。卷重载成立由 aortocaval 瘘的形成。后瘘管形成动物们管理 UTII 300 pmol/kg/h 的速度为 4 周皮下与微型渗透泵。胸主动脉环，有无皮，遭到累积剂量-反应去氧肾上腺素、 硝普钠 (SNP)、 乙酰胆碱 (ACH)、 UTII，与医管局-1077 Rho 激酶抑制剂。从 VO 动物主动脉展出与 ACH 和医管局-1077年减少的松弛响应对去氧肾上腺素和 UTII 增加的敏感性。从动物遭受慢性 UTII 容量负荷 (VO + UTII) 主动脉保留及其对去氧肾上腺素和 UTII 的敏感性，而他们改进他们放宽到医管局-1077年但不是 ACH。UTII 缩窄性反应是剂量依赖性和浓度增强 < VO 动物在 0.01 微米。血管反应性的变化的同时，UTII 和 α (1A) 标高-肾上腺素能受体而 Rho 及 Rho 激酶信号蛋白而减弱。我们发现该卷重载对血管收缩剂成反比变化有关的 Rho 激酶表达的增加的敏感性。增加与 VO UTII 扭转通过改建 Rho 激酶信号通路中的缩窄性血管反应。
肺过敏反应损害豚草敏感小鼠系统性血管舒张。
哮喘是常伴有心血管并发症，和最近的意见，在动物模型中表明诱导的肺过敏性炎症增加心肌对缺血再灌注损伤的敏感性。在此研究中，我们使用的吸入变应原诱导肺和系统性炎症反应，以测试肺暴露于过敏原改变血管舒张反应的假说的变应原敏感的小鼠模型。BALB/C 小鼠腹腔注射豚草的致敏，受到过敏原气管注入。气道高反应性和肺部炎症得到确认，和胸主动脉环的舒张和独立的反应性进行了评价。豚草宣传和面临的挑战引起气道高反应性对大鼠胃酸和肺部炎症反应，但并不影响对去氧肾上腺素和 K + 去极化的主动脉缩反应。与此相反的是，最大放宽到乙酰胆碱和钠硝主动脉环的从 87.6±3.9%和 97.7±1.2%32±4%和 51±6%，分别下跌 (p < 0.05）。对乙酰胆碱的敏感性同样减少 (EC₅₀ = 0.26±0.05 μ M 1.09±0.16 μ M，p 与 < 0.001）。结果表明诱导小鼠过敏性肺炎症抑制血管内皮依赖性和-独立血管舒张功能，这将有助于心血管并发症与过敏性炎症相关联。
肥大细胞有助于改变血管反应性和缺血再灌注损伤铈氧化物纳米粒子灌输。
氧化铈 (CeO₂) 表示重要纳米材料的广泛应用。但是，很少关于 CeO₂ 暴露可能会如何影响肺或系统性炎症而闻名。此外，肥大细胞会如何影响到纳米粒子暴露的炎症反应是未知的。因此，我们比较 C57BL/6 和 B6 之间的肺和心血管反应。Cg-Kit(W-sh) 肥大细胞缺陷小鼠后 CeO₂ 纳米滴。灌输与 CeO₂ 的 C57BL/6 小鼠表现出温和的肺部炎症。然而，B6。Cg-Kit(W-sh) 小鼠没有显示炎症后 CeO₂ 灌输的相似程度。此外，灌输展出的 CeO₂ 与 C57BL/6 小鼠改变腺苷和心肌缺血/再灌注损伤的缺席增加主动脉血管反应在 B6 中。Cg-Kit(W-sh) 小鼠。体外 CeO₂ 暴露在增加生产的 PGD₂、 肿瘤坏死因子-α TNF-α-6 和骨桥蛋白致肥大细胞。这些研究结果表明 CeO₂ 纳米粒子激活肥大细胞有助于肺部炎症，受损的血管舒张功能和心肌缺血/再灌注损伤加重。
左心衰竭的无创性大鼠模型的优点。
心力衰竭 （HF） 的特点是为防止心脏提供充足的氧气与组织和肺水肿的罪魁祸首个人的心脏输出的限制。受损心脏功能是次要的减少弹射 （收缩失败），减少心室遵守防止灌装 （舒张失败），或两者要么减少收缩。以研究 HF 病因、 许多不同的技术已争取这项条件实验动物，具有不同程度的成功。大鼠，嵴的高频模型是最普遍的但他们承担几个不足之处，包括高死亡率和病理生理学、 病原学、 和的人类 HF.或者进展有限的重述、 若干非侵入式高频感应方法避免这些陷阱的许多和此处审查其技术的简单性、 可靠性、 可生存性和 HF 的病理生理及致病性特征的可比性的好处。尤其是，这次审查的重点是共同的遗传品系 (自发性高血压和自发性高血压心衰) 的主要致病机制 （阿霉素和异丙肾上腺素），毒性心肌病的药理模型和膳食盐模型，所有这些都表明，促使在大鼠左心室 HF。此外讨论了其他非侵入性技术可能会使新的高频模型的开发。
辛酸诱导发育心脏毒性的鸡胚和幼龟。
全氟辛酸 (PFOA) 是普遍存在的环境污染物，是普通美国民众的血清中可检测到。PFOA 是已知的发育毒物，诱使哺乳动物胚胎死亡率和认为是诱使毒性通过与过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα) 的互动。心血管系统是胚胎存活的关键，PFOA 诱导对心脏的影响或许可以部分解释胚胎死亡率。评估影响的 PFOA 暴露对发展中国家心脏禽的模型中，我们用于组织病理学及免疫组织化学染色法肌球蛋白之后 PFOA 暴露评估 19 日龄鸡胚心的形态变化。此外，超声心动图及心脏肌原纤维 ATPase 活性检测方法被用来评估发展 PFOA 暴露后的幼体 1 日龄鸡功能的改变。整体变薄和变薄的致密层的右心室壁中的肌球蛋白升幅的 PFOA 暴露的鸡胚心。裸露的幼体鸡超声心动图检测到多个心脏的结构和功能参数，包括左心室壁的厚度，左心室容量、 心率、 搏出量和射血分数的变化。ATPase 活性的评估表明的心脏肌原纤维钙独立 ATPase 活性钙依赖 ATPase 活性的比率没有影响，这表明发展 PFOA 暴露可能不会影响心脏的能量。总之，心脏的结构和功能特性似乎是辛酸，可能是一级心肌细胞的发展目标。进一步的研究将调查 PFOA 发育毒性的机制。
