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Articles by Roshi DeSilva in JoVE
JoVE Neuroscience
E13マウスからグリア制限前駆体の導出
1Hugo W. Moser Research Institute at Kennedy Krieger, Johns Hopkins University, 2Department of Neurology, Johns Hopkins School of Medicine, 3University of Maryland, 4Experimental Neurology, Biogen Idec, 5The Brain Science Institute, Johns Hopkins School of Medicine, 6Department of Pediatrics, Johns Hopkins School of Medicine
このプロトコルは、胎児の脊髄からグリア制限前駆体の導出の概要を説明し、移植またはオリゴデンドロサイト系譜の研究のいずれかをin vitroで維持されます。
Other articles by Roshi DeSilva on PubMed
TROSPA、ボレリアburgdorferiはのためにマダニScapularis受容体
ライム病ボレリアburgdorferiはエージェントは、当然、主にダニや哺乳類を含むサイクルで保持されます。我々は今、マダニのscapularisのスピロヘータ植民地化のために必要とされるダニ受容体（TROSPA）を同定した。豊富節足動物内スピロヘータに発現ベクターへの病原体の遵守のための不可欠な、具体的にはTROSPAにバインドされているB. burgdorferiは外側の表面タンパク質、。ダニのTROSPA mRNAレベルは、以下のスピロヘータの侵入が増加し、充血に応じて減少し、一時的ベクトルからB. burgdorferiはの参入と出口にリンクされているイベント。 RNA干渉を介したTROSPA抗血清によってまたはTROSPA発現の抑制によるTROSPAの封鎖は、それによってベクトルの効率的な植民地化を防止し、続いて哺乳動物宿主に病原体の伝播を減らすこと、in vivoでのI. scapularis腸内にB. burgdorferiは付着を減少させた。 B. burgdorferiはのためのI. scapularis受容体の同定は、本質的にスピロヘータの生存に必要とされる節足動物の配位子を解明する第一歩です。
人間の胎児と幼児の軸索開発大脳白質に。
大脳皮質を形成する神経細胞の移動の完了後、軸索乳児期を通じて中期からその内および皮質下のターゲットに急速に伸長を受けます。この臨界期におけるひと頭頂葉白質の軸索の開発を定義します。免疫染色と西部のしみの分析 20 183 postconceptional （PC） 週間から 46 規範例に行った。アンチ SMI 312 被わのパン マーカーで軸索を 23 週には早くもステンド グラス。アンチ SMI 32、nonphosphorylated ニューロ フィラメント高分子量 (NFH) のためのマーカーは、主に神経細胞体ステンド グラス (皮質, 皮質下, とカハール レツィウス)。リン酸 NFH の汚れ、アンチ SMI 31 軸索の成熟のマーカーとして使用して (約 1/4 大人レベル) 24-34 PC 週間から染色の比較的低いレベルを示した。ギャップ-43 の軸索の成長と伸長、マーカー示した高レベル式の白質から 21 64 PC 週および 17 生後数ヶ月を越える低、大人のようなレベルで。発症の脳髄鞘形成、ミエリン塩基性タンパク質式で見られる約 54 週間、"大人"な 72 92 PC 週によって染色進行だった。この研究は、以前検討した年齢の範囲と 1 つの脳室周囲白質軟化症 (PVL) 未熟児の主要な障害の基になる脳性ピーク期間に合わせ上軸索の成熟、成長の重要な期間中に主要な洞察力を提供します。これらのデータは、未熟な軸索が PVL の損傷に敏感であり、その病理オリゴデンドロ サイト/ミエリン/軸索の単位基準の確立に向けての軸索の成熟のタイミングを考慮しなければならないことをお勧めします。
P53 に及ぼす経口亜セレン酸の欠如の乾癬患者の遺伝子発現 Tl01 ・治療中に関連付けられています。
セレン (Se) が uv （紫外線） に対する保護プロパティ-皮膚細胞の in vitro ではほとんど知られてそのような人間の活動の変化します。本研究では、乾癬の患者 7 例同様に照射、六つのより多くの乾癬患者はプラセボ摂取が毎日、全身狭帯域 UVB (TL01） を治療の 4 週間のコース中に 400 0.5、5、50、500 亜セレン酸ナトリウムの摂取。皮膚生検を起動し、光線の終わりに収集した酸化 guaninosine バックス、Bcl 2 Fas リン酸化 p53 と日焼けランゲルハンス細胞の数を分析しました。Se グループの患者は、プラセボ群と比較すると p53 および bcl-2 発現、補足 Se 群で減少したが TL01 療法後重要なこれらのマーカーのいずれかの差はなかった。
人間の進化の中で出生時の脳サイズ: ホミニンにおける新生児の脳の大きさを推定する新しい方法。
脳の大きさの増加は、人間の進化の特徴です。脳の発達とひと系統における産科的制約の進化に関する質問のホミニンにおける出生時、脳の大きさの正確な見積もりで対応できます。化石のホミニンにおける出生時の脳サイズの以前の推定値は、成人の体の質量に新生児の身体や脳の質量の回帰から計算されているが、このアプローチは 2 つの理由が問題です： 現代の人間が外れ値をこれらの回帰と人類の居住成人の体の塊である推定することは困難。絶滅した人類の祖先の出生時、脳の大きさを正確に推定するには、方程式現代人間類人猿回帰適合し、1 つで hominin 変数の回帰方程式に入力エラーが限られているために必要です。系統発生敏感な統計情報を使用して、リサンプリング アプローチと脳大量データと国立霊長類研究センター、文学から 362 新生児と 2802年大人 8 つの異なる類人猿の種から、我々 が見つかりました、成人の脳の大きさは強く新生児の脳の大きさを予測できること (r2 = 0.97）。この回帰は、人間が正確に出生時、脳の大きさを与え、大人として期待される脳の大きさを持つことを示す、人間の脳の大きさを予測します。89 大人の化石頭蓋の公開された頭蓋容量を用いた長軸回帰方程式からの化石のホミニンにおける新生児の脳の大きさを推定しました。Australopiths 乳児では平均で 180cc いた頭蓋容量に出産したことをお勧め （95 %ci: 158 205cc)、チンパンジーの平均新生児脳サイズよりわずかに大きい。新生児の脳の大きさを増加初期のホモに 225cc で （95 %ci: 198 257cc) とホモ ・ エレクトス約 270 cc に （95 %ci: 237 310cc)。これらの結果にはすべてのホミニンから australopiths とホモエレクトス、を介して、初期のホモ ホモサピエンスの誕生プロセス脳発展の進化を解釈するための含意があります。
TL01 光線で乾癬の局所効果。
メカニズムという狭帯域紫外線 B （光線が効果的に紫外線） (tl01 ・ 311 313 nm) 乾癬から発生する広帯域の UVB 光線で異なる場合があります。本研究では、乾癬患者の皮膚に tl01 ・療法の結果としての表皮細胞の変化を評価しました。非病変部の皮膚乾癬プラークの 5 科目の前に、一連の 12 の全身 tl01 ・治療後の生検を行った。適切な皮膚セクションの次を汚す、p53 陽性表皮細胞、日焼け細胞と表皮ランゲルハンス細胞の数をカウントしました。TL01 療法による p53 陽性表皮細胞の数を 3 倍向上、日焼け細胞の 12-fold 増加と二重ランゲルハンス細胞を減少させます。表皮の p53 の発現および非病変部の皮膚乾癬患者のランゲルハンス細胞の枯渇とケラチノ サイトのアポトーシスの増加 TL01 光線療法の有効性に貢献する可能性があります。
グルタミン酸トランスポーター GLT1b とシナプス PDZ ドメイン タンパク質 PICK1 相互作用。
シナプス可塑性 PDZ ドメイン タンパク質とグルタミン酸受容体の相互作用によって実装されます。グルタミン酸トランスポーター興奮性シナプスから放出されるグルタミン酸のクリアランスの唯一の知られているメカニズムを提供する、GLT1 主要なグルタミン酸トランスポーターです。我々 はここで PDZ ドメイン蛋白質興奮性シナプスでのグルタミン酸受容体の発現調節に重要な役割を果たしている PICK1 が GLT1 と対話することを示します。2 ハイブリッド スクリーンの GLT1b のカルボキシル基の尾を使用して神経ライブラリをもたらした酵母 PICK1 を表現する複製します。GLT1b の C 末端ペプチド連結 PICK1 に親和性の高い (K(i) = 6.5 ± 0.4 microM) in vitro 蛍光偏光アッセイで。また、他 GLT1 と他のグルタミン酸トランスポーターのゆれに基づくペプチドをテストしました。GLT1b PICK1 との co-沈澱ラット脳の lysates と COS7 セル lysates から PICK1 と GLT1b を表現するプラスミッドをトランスフェクト細胞から派生しました。また、GLT1b COS7 細胞での発現は表面にもたらす分布 PICK1 の変更。GLT1b と PICK1 と文化における海馬ニューロンにおけるシナプス マーカーと co-localized。ホルボールエステル、活性化蛋白質キナーゼ C (PKC)、知られている PICK1 interactor のグルタミン酸輸送に及ぼす培養中枢神経なかった。ただし、シーケンスをニューロンの myristolated おとりペプチドへの暴露のフォルボールエステル応答性ニューロンのグルタミン酸輸送をレンダリング PICK1 GLT1b の対話をブロックするように設計 GLT1b の C 末端シーケンスと同じを発見します。PICK1 GLT1b の相互変調 PKC による GLT1 機能を調節することが示唆されました。
