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Articles by Sarah Warburton in JoVE
JoVE General
P2X2リガンド依存性陽イオンチャネルと相互作用するタンパク質を特定するためのプロテオミクス
1Department of Physiology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, 2Department of Anesthesiology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, 3Department of Anesthesiology, Medicine and Physiology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles
我々は、ATP依存性P2X2受容体の全長のC末端に結合する脳の蛋白質を識別するための単純なプロトコルを記述する。すべてのP2X受容体へのこのアプローチの拡張と体系的なアプリケーションは、P2X受容体シグナル伝達の理解につながることが期待される。
Other articles by Sarah Warburton on PubMed
その起源を理解するため、ガイドとしてプロテオーム解析を用いた機能性網膜リポフスチンのタンパク質を調べる。
そのタンパク質組成を調べることによって生理活性網膜リポフスチン （RLF） の起源を解明するには。
プロテオミクスと Melanolipofuscin の光毒性のキャラクタリゼーション: 病気とその起源のためのモデルの相関。
Melanolipofuscin （MLF)、複雑な顆粒プロパティ両方メラノソームの展示およびレチナールの蓄積 (LF) のリポフスチン顆粒色素上皮 (RPE) 細胞年齢関連黄斑変性 (AMD) の病因に貢献するかもしれないです。MLF 蓄積フィーニー-火傷によってリポフスチン蓄積より AMD の発症をより密接に反映する報告されています。MLF AMD の発症に必要があります可能な限りの貢献を評価するために努力、光毒性と MLF の蛋白質組成分析および LF のそれらの結果を比較しました。
人間の Proteome の編成、今週のワーク ショップ 2007 年 10 月 5 日、ソウル、韓国の心血管のイニシアチブ。
心血管のイニシアチブ （CVI） 人間プロテオームの編成 (HUPO) は、その 5 番目のワーク ショップに先立って、第 6 回 HUPO 世界会議ソウル、韓国で 2007 年 10 月開催。このレポートの目的は次のとおり： それと; に知り合いないかもしれない人のため、CVI の (比較的簡単な) の歴史をトレースするにはこのワーク ショップで、CVI のメンバーによって与えられた講義を強調表示するには;コミュニティが現在検討中の共同のプロジェクトを含む、このイニシアチブの目的を認識させます。
Bmx の Nonreceptor のチロシンのキナーゼの損失圧力過負荷による心筋肥大を防ぎます。
Bmx の nonreceptor のチロシンのキナーゼが確立された役割で内皮細胞とリンパ球シグナル伝達;ただし、その心臓における役割は不明です。Bmx 心臓の成長に参加するかどうかを判断するには、分子 (Bmx ノックアウト マウス) 欠損マウス横方向の大動脈弁狭窄 （TAC） 受けます。徐々 に大規模な肥大 TAC に続く開発、野生型マウスと比較して Bmx ノックアウト マウスは TAC 誘起心臓成長器官と細胞レベルに耐性であった.Bmx の損失は心駆出率が保持し、次の TAC 死亡率減少しました。これらの調査結果テック家族中心のチロシンのキナーゼのために必要な役割を発揮し、圧力オーバー ロード誘導性肥大成長の小説のレギュレータ (Bmx) を明らかにする最初のです。
プロテインホスファターゼ 2 Cm マウスおよび培養細胞における分岐鎖アミノ酸代謝の重要な調節因子であります。
分岐鎖アミノ酸 （BCAA） タンパク質恒常性、エネルギー バランスと栄養シグナル伝達に必要な必須アミノ酸です。BCAA の欠陥の個人では、これらのアミノ酸を分岐-チェーン-α-ケト酸デヒドロゲナーゼ (BCKD) 複雑な彼らの新陳代謝率を制限するステップの抑制を介して保持できます。BCKD は、その E1alpha サブユニットの BCKD キナーゼにより触媒される Ser293 のリン酸化によって抑制されました。中には、過剰な BCAA Ser293 リン酸化 (pSer293) になる脱燐酸化 BCKD キナーゼの協調抑制と未知の尿素ホスファターゼの活性を介して。プロテオーム公平を使用して、アプローチ、私たちが発見したミトコンドリア標的ホスファターゼの PP2Cm が具体的には BCKD 複合体を結合し、BCKD 基板の存在下で Ser293 の脱燐酸化を誘導します。PP2Cm の損失は、完全に基板誘起 E1alpha 脱燐酸 in vitro および in vivo 廃止。PP2Cm 欠損マウスでは、BCAA 異化欠陥新陳代謝の表現型の人間のメープル シロップ尿症楓、BCKD 活動の欠陥によって引き起こされる遺伝性疾患の間欠的または中間のタイプと同様に展示しました。これらの結果は PP2Cm 栄養素を介した BCKD 活性の調節のために必要な内因性の BCKD ホスファターゼあることを示し PP2Cm の欠陥人間 MSUD のサブセットに対して責任があることが示唆されました。
薬物親和性応答ターゲット安定 (ダーツ) を使用してターゲットの識別。
小さな分子薬の有益なまたは有害な効果の分子標的を識別する重要な現在満たされていないチャレンジです。メソッド、薬物結合のターゲット蛋白質のプロテアーゼ感受性の削減を活用薬物親和性応答ターゲット安定 (ダーツ) を開発しました。それは薬の変更は必要ありません、薬物作用のメカニズムの独立しているのでダーツは普遍的に適用されます。私たちを使用してダーツ既知の小分子蛋白質の相互作用を識別し、植物の自然な製品の長寿を高めるレスベラ トロールの真核生物翻訳開始機械分子標的として明らかにします。ダーツまた蛋白質代謝物間相互作用ネットワークのグローバル マッピングと化合物の分子イメージング エージェントとしての開発のための無限の品種のラベル無料スクリーニングに有用であることを想定します。
