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Articles by Sarah Warburton in JoVE
JoVE General
P2X2 리간드 - 게이 티드 양이온 채널과 상호 작용하는 단백질을 확인하는 Proteomics
1Department of Physiology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, 2Department of Anesthesiology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, 3Department of Anesthesiology, Medicine and Physiology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles
우리는 ATP - 문이 P2X2 수용체의 전체 길이 C 터미 너스에 바인딩 뇌 단백질을 식별하는 간단한 프로토콜을 설명합니다. 모든 P2X 수용체에 대한 확장 및이 방법의 체계적인 응용 프로그램은 P2X 수용체 신호의 더 나은 이해로 이어질 것으로 예상된다.
Other articles by Sarah Warburton on PubMed
그 기원을 이해 하기 위한 가이드로 Proteomic 분석을 사용 하 여 기능 망막 Lipofuscin 단백질 검사
그것의 단백질 구성을 검사 하 여 생물학적으로 활성 망막 lipofuscin (RLF)의 기원 하.
Proteomic 및 Melanolipofuscin의 Phototoxic 특성화: 질병과 그 기원에 대 한 모델에 대 한 상관 관계
Melanolipofuscin (MLF)는 복잡 한과 립 두 melanosomes 속성을 전시 및 lipofuscin (LF)과 립, 망막에서 축적 안료 상피 (RPE) 셀 하 고 나이 관련 황 반 변성 (AMD)의 병 인에 기여할 수 있습니다. MLF 축적 lipofuscin 축적 보다 AMD의 발병에 더 밀접 하 게 맞게 피 니 번즈에 의해 보고 되었습니다. MLF AMD의 발병 할 수 있습니다 수 기여를 평가 하기 위해 노력, 우리 phototoxicity 및 MLF의 단백질 구성을 분석 하 고 LF의 이러한 결과 비교.
인간 프로테옴 기구, 5 일 워크숍 2007 년 10 월, 서울, 대한민국의 심장 혈관 이니셔티브
심혈 관 이니셔티브 (CVI) 인간 프로테옴 기구 (HUPO)의 여섯 번째 연례 HUPO 세계 대회 서울 특별시에서 2007 년 10 월 이전에 다섯 번째 워크샵을 개최. 이 보고서의 목표는 다음과 같습니다: 그걸로; 알게 하지 않을 수 있습니다 사람들을 위해는 CVI의 (비교적 간단한) 역사를 추적 하는 이 워크숍; 중 있는 CVI의 구성원에 의해 주어진 강의 강조 하 그리고 지역 사회 현재 고려 중인 공동 프로젝트를 포함 하 여이 이니셔티브의 목표에 자각 하 게 합니다.
Bmx Nonreceptor 티로신 키 니 아 제 손실 압력 과부하 유발 심장 비 대를 방지합니다
내 피에 Bmx nonreceptor 티로신 키 니 아 제 역할이 설립 및 림프 구 신호; 그러나, 마음에 있는 그것의 역할을 알 수 있다. Bmx 심장 성장에 참여 하는지 여부를 확인 하려면 우리 가로 대동맥 수축 (TAC) 분자 (Bmx 녹아웃 쥐)에 불충분 한 쥐 대상. 점차적으로 대규모 비 대 전술에 따라 개발, 야생-타입 마우스에 비해 Bmx 녹아웃 쥐 장기와 세포 수준에서 심장 성장 전술 유도에 저항 했다. Bmx 예요의 손실 심장 방출 분수를 보존 하 고 전술에 따라 사망률을 감소. 이러한 결과 먼저 마음에 tyrosine kinases Tec 제품군에 대 한 필요한 역할을 설명 하 고 압력 과부하 유발 hypertrophic 성장 소설 조정기 (Bmx) 공개.
단백질 인산 가수분해 효소 2 Cm 측 쇄 사슬 아미노산 풀어 마우스 및 배양된 세포의 중요 한 레 귤 레이 터 이다
측 쇄 사슬 아미노산 (BCAA) 단백질 항상성, 에너지 균형, 그리고 영양소 신호에 필요한 필수 아미노산이 있습니다. BCAA에 결함으로 개인, 억제는 분기 체인 알파 ketoacid 효소 (BCKD) 복잡 하 고, 그들의 신진 대사 속도-제한 단계를 통해이 아미노산을 보존할 수 있습니다. BCKD BCKD 키에 의해 촉매 ser293에는 E1alpha 소 단위의 인 산화에 의해 저해입니다. BCAA 초과 하는 동안 phosphorylated Ser293 (pSer293) BCKD 키의 공동된 억제 및 알 수 없는 intramitochondrial 인산 가수분해 효소의 활동을 통해 dephosphorylated 됩니다. 편견을 사용 하 여, proteomic 접근, 우리 인산 가수분해를 대상으로 미토 콘 드리 아 효소, PP2Cm, 특히 BCKD 복잡 한 결속 하 고 유도 dephosphorylation ser293의 BCKD 기판의 존재 발견 했습니다. Pp2cm의 손실 E1alpha dephosphorylation을 기판을 이용한 생체 외 및 생체 조건에 완전히 없 앴 다. PP2Cm 불충분 한 쥐 전시 BCAA catabolic 결함과 대사 표현 형 인간의 메이플 시럽 소변 질병 (MSUD) BCKD 활동에 결함으로 인 한 유전 장애의 간헐적 또는 중간 종류와 비슷합니다. 이러한 결과 나타냅니다 PP2Cm 생 BCKD 인산 가수분해 효소 BCKD 활동의 영양소 중재 규정에 대 한 요구 이며, pp2cm에 인간의 MSUD의 하위 집합에 대 한 책임이 있을 수 있습니다 것이 좋습니다.
대상 식별 마약 선호도 응답 대상 안정성 (다트)를 사용 하 여
작은 분자 약물의 유익한 또는 해로운 효과 위한 분자 표적을 식별 하는 것은 중요 하 고 현재 충족 되지 도전 이다. 우리는 방법, 약물 바인딩에 따라 대상 단백질의 단백질 자화 율의 감소를 이용 하는 마약 선호도 응답 대상 안정성 (다트)를 개발 했습니다. 다트 게임 때문에 약물의 수정이 필요 하 고 약물 행동의 메커니즘에 관계 없이 보편적으로 적용 됩니다. 다트 게임 알려진된 작은 분자 단백질 상호 작용을 식별 하 고 장 수 강화 공장 자연 제품 resveratrol에 대 한 분자를 대상으로 진 핵 번역 개시 기계 공개를 사용 하 여 보여 줍니다. 우리 정시 다트 게임 또한 단백질 대사 산물 상호 작용 네트워크의 글로벌 매핑 및 분자 이미징 요원으로 개발을 위한 화합물의 끝 없는 품종의 레이블 없는 심사에 도움이 될 것입니다.
