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Articles by Shane McAllister in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Epstein - Barrウイルスの成長形質転換リンパ芽球様細胞株の樹立
1Stony Brook Children's Hospital, State University of New York at Stony Brook, 2Department of Pediatrics, State University of New York at Stony Brook, 3Department of Molecular Genetics, State University of New York at Stony Brook, 4Department of Microbiology, State University of New York at Stony Brook
我々は、EBウイルスを用いて形質転換B細胞株を生成する方法を説明します。我々はまた、感染3日後には早くも変換を受けることを運命づけB細胞を識別することができる新たなアッセイを示しています。
Other articles by Shane McAllister on PubMed
カポジ肉腫関連ヘルペス ウイルス （KSHV） はヘム ヘムオキシゲナーゼ 1 発現と KSHV 感染内皮細胞活性を誘導します。
カポジー肉腫 (KS) は最も一般的なエイズ関連悪性腫瘍であり、血管新生と紡錘形細胞の存在によって特徴付けられます。カポジ肉腫関連ヘルペス ウイルス （KSHV） が一貫して KS のすべての臨床形態と関連付けられ、in vitro 感染皮膚微小血管内皮細胞 (DMVECs) KSHV との変換、紡錘形細胞の増殖および血管新生など KS の機能の多くを繰り返します。KSHV 病態の分子メカニズムを検討するため, KSHV 感染し、感染していない DMVECs の蛋白質発現プロファイルを比較しました。この比較は、そのヘム ヘムオキシゲナーゼ-1 （HO-1), 責任レート制限のステップ ヘム分解のための誘導の酵素感染の内皮細胞でアップレギュだった明らかにしました。最近の証拠は、ヘム分解系の製品はアポトーシス、血管新生など、内皮細胞の生物学で重要な役割が提案しました。ここで HO 1 mRNA および蛋白質アップレギュ KSHV 感染の文化であることを示します。経口および皮膚エイズ KS および正常組織の比較 HO 1 mRNA やタンパク質もアップ-生体内の規制とされた明らかにしました。増加 HO 1 の酵素活性の in vitro 増殖 KSHV 感染 DMVECs 無料ヘムの存在下での強化。治療 HO 1 阻害剤クロム メゾポルフィリン IX とヘムによる増殖廃止。これらのデータは、HO 1 さらなる研究を保証する KS の潜在的な治療上のターゲットであることを示唆します。
ホルボール エステル誘導溶解の再活性化カポジ肉腫関連ヘルペス ウイルス S フェーズ中の効率の向上。
カポジ肉腫関連ヘルペス ウイルス （KSHV） 溶菌遺伝子の発現は、設立と KSHV 誘起病気の進行のために不可欠と考えです。さまざまな in vitro システム溶菌活性の非効率性ウイルス全体のコンテキストでの溶菌遺伝子の研究を阻害します。我々 ここ KSHV 溶菌遺伝子の発現の増加を報告し、体腔ベース 1 リンパ腫細胞の同期培養ホルボールエステルと細胞周期の S フェーズ中に扱われるとき子孫ウイルスのリリースを増加します。
新規細胞の遺伝子変換カポジ肉腫関連ヘルペス ウイルスによる内皮細胞のために不可欠。
カポジ肉腫関連ヘルペス ウイルス （KSHV） リンパ増殖性疾患とカポジ肉腫の開発に関与しています。このウイルスのアニオン in vitro B 細胞と血管内皮細胞を変換するための能力に反映されます。真皮の血管内皮細胞 (DMVEC) の感染は玉石のような単分子膜から細胞巣形成紡錘形細胞に変換します。この変換は細胞のトランスクリプトームにおける劇的な変化に伴っています。C キットなどの既知遺伝子 KSHV 誘導される宿主遺伝子の間でです。我々 は以前その c キット KSHV 媒介の変形 DMVEC の不可欠な細胞コンポーネントは示した。ここでは、我々 の変換プロセスをすることができます仮説をテスト遺伝子を発見するために使用します。式のパネル KSHV 誘起細胞の転写産物のアンチセンス オリゴマーと抑制された、我々 DMVEC の増殖とアンチセンス分子 RDC1 と Neuritin を用いた病巣形成の阻害を観察しました。さらに、変換 KSHV 感染 DMVEC の RDC1 または Neuritin に向け低分子干渉 RNA によって阻害されていることを示した。細胞増殖 RDC1 異所性発現が有意に増加したに対し Neuritin NIH 3T3 細胞の異所性発現細胞の形態とアンカレッジ独立成長の変化の結果。加えて、両方 RDC1 と Neuritin を発現する細胞腫瘍のヌードマウスを形作った。RDC1 はオーファン G タンパク質共役型受容体 Neuritin 神経突起伸長を仲介する知られている成長を促進する蛋白質です。どちらの遺伝子は以前腫瘍形成に関与しています。我々 のデータは KSHV 仲介された変形 RDC1 と Neuritin のこれまで未実現発癌性の搾取を含むことをお勧めします。
機能ゲノム学と病因標的療法のカポジ肉腫の開発。
カポジー肉腫 (KS) は皮膚、粘膜、人間ヘルペス ウイルス-8 と （HHV 8; また、カポジ肉腫関連ヘルペス ウイルス [KSHV]) の感染者の臓器に影響を与える多発性 angioproliferative 疾患です。KS は、エイズ患者で最も共通の腫瘍である;高活性抗レトロ ウイルス療法 （HAART） エイズ KS の臨床結果が大幅に改善です。しかし、KS の厳しい症状が発生する、アフリカでは、これらと他の効果的なへのアクセス制限は高価な薬が。ここでは KS の治療のための新しい治療のターゲットを識別する現在の努力の見直し機能ゲノミクス、アフリカで使用するための経済的に可能な治療法の開発に関する推奨事項を使用して提示します。
インターフェロン-γ マウス ライム心炎の白血球系浸潤の組成に影響します。
インターフェロン (IFN)-γ ライム病患者の病変に存在し、積極的に症状の重症度と相関します。ライム心炎の開発における肝腎の役割を調査するには、野生型と肝腎欠乏の c57bl/6 マウス ボレリアブルグドルフェリ原因菌に感染していた。組織学的解析は野生型と肝腎欠損マウスで 14, 21, 25, と心炎の重症度と感染後 28 日変化を認めなかった。ただし、異なるシフトの種類の白血球肝腎欠損マウスの心の中で 25 日に観察されました。肝腎の不在では、T リンパ球の数が減少したに対し、心における好中球数が増加しました。細菌は、同じ野生型マウスと同様にされた心の中を読み込みます。マクロファージは白血球マウス ライム心炎の蓄積に貢献できる免疫細胞を募集するケモカインを分泌します。マウスのマクロファージをアクティブにする肝腎と B. ライム病病原体の能力を検討し、二つの刺激は相乗的単核細胞 (すなわち、CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL16、および CCL12) の塩基誘起し好中球 （すなわち、CXCL1、CXCL2、および CXCL3) は減少しました。肝腎と B ボレリアブルグドルフェリは CXCL9 と CXCL10 によるマウスの心臓血管内皮細胞の分泌も相乗的強化。白血球の蓄積を促進することによって、ライム心炎の炎症性の組成を浸潤肝腎影響慢性炎症および抑制に関連の細胞は急性炎症を代表することが示唆されました。
