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Articles by Shane McAllister in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Establecimiento de Epstein-Barr transformado al crecimiento líneas celulares linfoblastoides
1Stony Brook Children's Hospital, State University of New York at Stony Brook, 2Department of Pediatrics, State University of New York at Stony Brook, 3Department of Molecular Genetics, State University of New York at Stony Brook, 4Department of Microbiology, State University of New York at Stony Brook
Se describe un método para generar líneas de células transformadas B con virus Epstein-Barr. También ilustra un ensayo de novela que pueda identificar a las células B destinada a sufrir una transformación tan pronto como tres días después de la infección.
Other articles by Shane McAllister on PubMed
Herpesvirus Asociado Sarcoma De Kaposi (KSHV) Induce Heme Oxigenasa-1 Expresión Y Actividad En Las Células Endoteliales KSHV Infectados
Sarcoma de Kaposi (KS) es la neoplasia más frecuente asociado al SIDA y se caracteriza por la angiogénesis y la presencia de células fusiformes. Herpesvirus asociado sarcoma de Kaposi (KSHV) se asocia sistemáticamente a todas las formas clínicas de KS, y la infección in vitro de células endoteliales microvasculares cutáneas (DMVECs) con KSHV recoge muchas de las características de KS, incluyendo la transformación, la proliferación de células fusiformes y angiogénesis. Para estudiar los mecanismos moleculares de la patogenesia KSHV, comparamos los perfiles de expresión de la proteína de DMVECs KSHV infectados y no infectados. Esta comparación reveló que hemo oxigenasa-1 (HO-1), la enzima inducible responsable para el paso de limitación de velocidad en el catabolismo del grupo heme, era regulado hasta en células endoteliales infectadas. La evidencia reciente sugiere que los productos del catabolismo del grupo heme tienen un papel importante en la biología de la célula endotelial, incluyendo la apoptosis y la angiogénesis. Aquí demostramos que HO-1 mRNA y proteína son regulados por arriba en culturas KSHV infectados. Comparación de los tejidos de SIDA-KS orales y cutáneos con tejidos normales reveló que HO-1 mRNA y proteína fueron también para arriba-reguladas en vivo. Proliferación creciente de la actividad enzimática in vitro mejorada HO-1 de KSHV infectados DMVECs en presencia de hemo libre. Tratamiento con el inhibidor de HO-1 cromo mesoporphyrin IX suprimió la proliferación inducida por hemo. Estos datos sugieren que HO-1 es una potencial diana terapéutica para KS que amerita un estudio más profundo.
Aumentar La Eficiencia De Forbol Ester-inducida Líticas Reactivación De Herpesvirus De Sarcoma De Kaposi Asociado Durante La Fase S
Expresión de genes líticas herpesvirus asociado sarcoma de Kaposi (KSHV) se cree que es esencial para el establecimiento y la progresión de enfermedades KSHV-inducida. La ineficiencia de reactivación lítica en varios sistemas in vitro impide el estudio de genes líticos en el contexto de todo virus. Divulgamos aquí aumento de la expresión de genes líticos KSHV y aumenta la liberación de virus de la progenie cuando sincronizadas cultivos de células de linfoma-1 basadas en la cavidad del cuerpo se tratan con un éster de forbol durante la fase S del ciclo celular.
Nuevos Genes Celulares Esenciales Para La Transformación De Las Células Endoteliales Por Herpesvirus Asociado Sarcoma De Kaposi
Herpesvirus asociado sarcoma de Kaposi (KSHV) participa en el desarrollo de enfermedades linfoproliferativas y sarcoma de Kaposi. La oncogenicity de este virus se refleja in vitro por su capacidad para transformar las células B y células endoteliales. Infección de células endoteliales microvasculares cutáneas (DMVEC) transforma las células de una monocapa de guijarro-como a la formación de focos de células fusiformes. Esta transformación se acompaña de cambios dramáticos en el transcriptoma celular. Oncogenes conocidos, tales como c-Kit, son solo algunos de los genes del anfitrión KSHV-inducida. Anteriormente mostramos que eso c-Kit es un componente esencial del celular de la transformación mediada por KSHV de DMVEC. Aquí, probamos la hipótesis de que el proceso de transformación puede ser usado para descubrir nuevos oncogenes. Cuando se inhibe la expresión de un panel de transcripciones celulares inducida por KSHV con oligómeros antisentidos, observamos la inhibición de la proliferación de DMVEC y formación de focos con moléculas antisentidas para RDC1 y Neuritin. Además, demostramos que la transformación de DMVEC KSHV infectados fue inhibida por ARN interferente pequeño dirigido a RDC1 o Neuritin. Expresión ectópica de Neuritin en las células NIH 3T3 dio lugar a cambios en la morfología celular y el crecimiento de anclaje independiente, mientras que la expresión ectópica de RDC1 aumentó significativamente la proliferación celular. Además, ambas células RDC1 - y Neuritin-expresión forman tumores en ratones desnudos. RDC1 es un receptor acoplado a proteínas G del huérfano, mientras que Neuritin es una proteína de crecimiento conocida para mediar consecuencia neurita. Ninguno de los dos genes se ha implicado previamente en la tumorigénesis. Nuestros datos sugieren que la transformación mediada por KSHV implica explotación de las propiedades oncogénicas no realizadas hasta ahora de RDC1 y Neuritin.
Genómica Funcional Y El Desarrollo De Terapias Patogenesia Orientada Para El Sarcoma De Kaposi
Sarcoma de Kaposi (KS) es un desorden de angioproliferative multifocal que afecta la piel, mucosa y vísceras de los individuos infectados con herpesvirus-8 humano (HHV-8; también de sarcoma de Kaposi asociado herpesvirus [KSHV]). KS es la neoplasia más común en pacientes con SIDA; el resultado clínico de SIDA-KS se mejoró significativamente por la terapia antiretroviral altamente activa (HAART). Sin embargo, en África, donde se producen las manifestaciones más severas de KS, hay acceso limitado a estos y otros efectivos pero costosos medicamentos. Aquí presentamos una revisión de los actuales esfuerzos para identificar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de KS utilizando la genómica funcional, con recomendaciones sobre el desarrollo de tratamientos económicamente factibles para uso en Africa.
Interferón-γ Influye En La Composición De Leucocitos Infiltrados En La Carditis De Lyme Murino
Interferón (IFN)-γ está presente en lesiones de pacientes con la enfermedad de Lyme y se correlaciona positivamente con la severidad de las manifestaciones. Para investigar el papel de IFNγ en el desarrollo del carditis de Lyme, salvaje-tipo y deficiencia de IFNγ ratones C57BL/6 estaban infectados con la bacteria causante, Borrelia burgdorferi. El análisis histológico no reveló ningún cambio en la gravedad de la carditis entre salvaje-tipo y ratones deficientes IFNγ en 14, 21, 25 y 28 días después de la infección. Sin embargo, se observó un cambio distinto en los tipos de leucocitos en los corazones de ratones deficientes en IFNγ en 25 días. En la ausencia de IFNγ, aumentó el número de neutrófilos en el corazón, mientras que el número de linfocitos T fue disminuido. Bacteriano cargas en corazones eran iguales como en ratones de tipo salvaje. Los macrófagos secretan quimioquinas que reclutan las células inmunes, que podrían contribuir a la acumulación de leucocitos en murina carditis de Lyme. Se examinó la capacidad de IFNγ y B. burgdorferi activan macrófagos murinos, y los dos estímulos sinérgicamente había inducida atrayentes para las células mononucleares (es decir, CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL16 y CCL12) y los neutrófilos (es decir, CXCL1, CXCL2 y CXCL3) disminución de. IFNγ y B. burgdorferi también sinérgico mayor secreción de CXCL9 y CXCL10 por células endoteliales cardiacas murinas. Estos resultados indican que influencias IFNγ la composición de inflamatorio infiltra en carditis de Lyme por promover la acumulación de leucocitos asociado con inflamación crónica y la represión que de células que tipifican la inflamación aguda.
