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- Journal of Neuroimmune Pharmacology : the Official Journal of the Society on NeuroImmune Pharmacology
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- Zhonghua Nan Ke Xue = National Journal of Andrology
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Articles by Shao-Ming Lu in JoVE
JoVE Neuroscience
Ein Thin-Schädel Fenster-Technik für chronische Zwei-Photonen- In-vivo- Imaging von Murine Mikrogliazellen in Modelle der Neuroinflammation
1Center for Neural Development and Disease, Department of Neurology, Child Neurology Division, University of Rochester, 2Department of Neurobiology and Anatomy, University of Rochester
Wir beschreiben ein Verfahren zur Visualisierung wiederholt murine Mikroglia und zirkulierenden Monozyten
Other articles by Shao-Ming Lu on PubMed
Synaptische Aktivität Wird Excitotoxischem in Neuronen Ausgesetzt Erhöhten Thrombozyten-Aktivierung Faktor
Neurologische Beeinträchtigung bei HIV-1-assoziierter Demenz (HAD) und andere neuroinflammatorische Erkrankungen korreliert mit Verletzungen der Dendriten und Synapsen, aber wie dieser Schädigung auftritt, ist nicht bekannt. Wir die Hypothese, dass Neuroinflammation macht Dendriten anfällig für excitotoxischem Verletzungen nach synaptische Aktivität. Wir berichten, dass Thrombozyten-Aktivierung-Faktor, eine entzündliche Phospholipid, die synaptische Plastizität und Neurotoxizität vermittelt und ist dramatisch erhöht im Gehirn während HAD, Dendrit Verletzungen nach erhöhten synaptische Aktivität fördert und HIV-1-Antagonist dendritische Pathologie replizieren können. Hippocampal Scheiben, eine stabile Aktivierung von Thrombozyten Faktor Analog ausgesetzt befördert tetanischen Stimulierung, die normalerweise langfristigen synaptischen Potenzierung bedingt stattdessen Entwicklung der Kalzium - und Caspase-abhängigen dendritische Sicke. Chemische Vorkonditionierung mit Diazoxid, eine mitochondriale ATP-Sensitive Kalium-Kanal-Agonist, Dendritische Sicke verhindert und langfristige Ermöglichung wiederhergestellt. Im Gegensatz zu Modellen, die übermäßige Glutamat-Version aufrufen empfehlen diese Ergebnisse physiologischer synaptische Aktivität excitotoxischem dendritische Verletzungen während chronische Neuroinflammation auslösen kann. Darüber hinaus kann die Vorkonditionierung eine neuartige therapeutische Strategie zur Vermeidung von excitotoxischem Verletzungen unter Beibehaltung der physiologischen Plastizität vertreten.
NF-KappaB/Rel Regelt Inhibitorischen Und Exzitatorischen Neuronalen Funktion Und Synaptische Plastizität
Änderungen in synaptische Plastizität, die für die Gedächtnisbildung sind dynamisch durch gegnerische erregenden und hemmenden Neurotransmissions geregelt. Um den potenziellen Beitrag von NF-KappaB/Rel auf diese Prozesse zu untersuchen, generierten wir transgene Mäuse bedingt eine starke NF-KappaB/Rel-Inhibitor genannt IkappaBalpha Superrepressor (IkappaBalpha-SR) auszudrücken. Mit dem Prion Projektträger-Enhancer, ist IkappaBalpha-SR robust in hemmenden GABAergic Interneuronen und auf niedrigem Niveau in exzitatorischen Neuronen, aber nicht in Glia angegeben. Dieses neuronale Muster der IkappaBalpha-SR Ausdruck führt zu verringerter Ausdruck der Glutamat-Decarboxylase 65 (GAD65), das Enzym, das für die Synthese des wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitters, Gamma - Aminobuttersäure (GABA) in GABAergic Interneuronen erforderlich. IkappaBalpha-SR Ausdruck führt auch verminderte GluR1 Basalebenen und gestörter synaptische Stärke (Eingabe/Ausgabe-Funktion), die beide vollständig restauriert sind, nach tätigkeitsbezogenen Aufgabe lernen. Im Einklang mit GAD65 abgeleitete hemmenden Ton abgebaut und verbesserte exzitatorischen feuern, IkappaBalpha-SR + Mäuse Ausstellung Spätphase langfristige Ermöglichung, Hyperaktivität, Krampfanfälle, erhöhte explorative Aktivität erhöht und verbesserten räumlichen lernen und Gedächtnis. IkappaBalpha-SR + Neuronen auch zum Ausdruck bringen höhere Aktivität reguliert, Zytoskelett-assoziierte (Arc) Protein mit neuronalen Hyperexcitability. Diese Forschungsergebnisse legen nahe, dass Transkriptionsfaktoren NF-KappaB/Rel als zentrale regulierende leistungsabhängige inhibitorischen und exzitatorischen neuronalen Funktion Regulierung synaptische Plastizität und Speicher handeln.
Schutz Der Synapse: Beweise Für Eine Vernünftige Strategie Zur Behandlung Von HIV-1 Verbundenen Neurologische Krankheit
Verlust der synaptischen Integrität und Funktion scheint neurologische Defizite bei Patienten mit HIV-1-assoziierter Demenz (HAD) und anderen chronischen neurodegenerativen Krankheiten zugrunde liegen. Da synaptische Verletzungen oft weit neuronalen Tod zurückreicht und Überlebende Nervenzellen eine bemerkenswerte Kapazität für synaptische Reparatur und funktionellen Erholung besitzen, vermuten wir, dass therapeutische Intervention zum Schutz der Synapsen großes Potenzial hat, neurologischen Funktion in HAD und anderen Krankheiten zu verbessern. Wir diskutieren die Befunde aus HAD und Alzheimer-Krankheit zu zeigen, dass die Störung der synaptischen Struktur und Funktion, die auftreten kann, während excitotoxischem Verletzungen und Neuroinflammation wahrscheinlich Substrat für neurologische Defizite darstellt. Auf der Grundlage der vorliegenden Erkenntnisse bieten wir eine Begründung für zukünftige Studien zur Identifizierung von molekularen Ziele für synaptische Schutz in Neurodegenerative Krankheit. Während Patienten mit HAD Beginn einer antiretroviralen Therapie Umkehrung der neurologische Symptome, die für Patienten mit chronischen neurodegenerativen Erkrankungen eindeutig ist gezeigt haben, schlagen wir vor, dass das Potenzial solcher Umschwung nicht eindeutig ist.
Der Phospholipid Mediator-Aktivierung Von Thrombozyten-Faktor Vermittelt Striatale Synaptische Erleichterung
Der Phospholipid Mediator Aktivierung von Thrombozyten Faktor (PAF), eine endogene Modulator von Glutamat Neurotransmission, kann auch von Gehirn mononukleären Fresszellen während HIV-1 Infektion ausgeschieden werden. Aktivierung von Thrombozyten Faktor kann durch NMDA-Rezeptor-abhängigen und unabhängigen Mechanismen neuronalen Apoptose induzieren. Jetzt zeigen wir, dass akute Verwaltung der subletalen Dosen von PAF für Striatale Scheiben erweitert synaptische Erleichterung in Striatale Neuronen nach Hochfrequenz-Stimulation, die von PAF-Rezeptor-Antagonisten geblockt werden kann, darauf hindeutet, dass Striatale synaptische Erleichterung von PAF-Rezeptor-Agonismus erweitert werden kann. Wir zeigen auch, dass wiederholte subletale Dosen von PAF während der tetanischen Stimulation können das Ausmaß der postsynaptisches Potential und Aktionspotentiale erheblich erhöhen, aber eine tödliche Dosis von PAF die Fähigkeit der Corticostriatal Synapsen zerstört, diese erweiterte synaptische Erleichterung zu erreichen. Somit können die relative Konzentration und zeitlichen Muster der PAF Ausdruck am Glutamat Synapsen bestimmen, ob es in gewissem Sinne Physiologisches oder pathophysiologische während Striatale Neurotransmission fungiert.
Frühen Apoptotic Veränderungen Im Menschlichen Samenzellen Und Deren Beziehungen Mit Konventionellen Sperma-Parameter Und Spermien-DNS-Fragmentierung
Um zu untersuchen, kann ob früh apoptotischen Veränderungen in Spermien bedeutende Markierungen für die Spermienqualität.
[Effekte Von Zwei Verschiedenen Kryoprotektanten Auf Die Motilität Des Pariser Menschlichen Samenzellen]
Um die Auswirkungen der Cryoprotectant mit Glukose und das enthaltende Saccharose auf die Motilität des Pariser menschlichen Samenzellen zu vergleichen.
[Verwendung Von L-Carnitin Vor Perkutane Epididymale Spermien Streben-Intrazytoplasmatische Spermieninjektion Für Obstruktive Azoospermie]
Die Verwendung von L-Carnitin vor perkutane epididymale Spermien streben-Intrazytoplasmatische Spermieninjektion (PESA-ICSI) bei der Behandlung von obstruktiver Azoospermie zu erkunden.
HIV-1 Tat-induzierte Microgliosis Und Synaptische Schaden über Interaktionen Zwischen Peripheren Und Zentralen Myeloid Zellen
Obwohl die Möglichkeit der Kombination einer antiretroviralen Behandlung (Einkaufswagen), virale Belastung auf fast unaufdeckbar Stand in Liquor und Serum zu verringern assoziiert HIV-1 neurokognitive, die Krankheiten (HAND) weiterhin bestehen in mehr als Hälfte der Patienten mit dieser Krankheit leben. Es gibt zunehmend Einigkeit darüber, dass das eigentliche Substrat für HAND Zerstörung der normalen synaptische Architektur aber die Abfolge der zelluläre Ereignisse, die zu diesem Ergebnis führt, nie behoben wurde. Um ob zentrale vs. periphere myeloid Abstammung, die Zellen der Beitrag auf synaptische Schaden im akuten Neuroinflammation Adresse eingespritzt wir Hippokampus von Wildtyp oder Chimären C57Bl/6-Mäusen, die gentechnisch markiert um infiltrierende und residente Immunzellen zu unterscheiden eine Einzeldosis der HIV-1-Transactivator Transkription Protein (Tat) oder Steuerelement-Fahrzeug. Zwischen 8-24 Stunden nach der Injektion von Tat, eindringenden CD11b(+) und/oder Myeloperoxidase-positiven Leukozyten mit Granulozyten Merkmale wurden gefunden, um Mikroglia und synaptischen Strukturen zu verschlingen, und Mikroglia stürzte sich gegenseitig eindringende Leukozyten. 24-Stunden waren Microglial Prozesse auch gesehen Ensheathing Dendriten, gefolgt von Aufnahme der synaptischen Elemente in Mikroglia 7D nach der Tat Injektion mit einer dauerhaften Microgliosis dauert mindestens 28 d. Zentrales Nervensystem (ZNS) Exposition gegenüber Tat induziert so frühen Aktivierung der peripheren myeloid Abstammung Zellen mit Phagozytose der synaptischen Elemente und wechselseitige Microglial Engulfment der peripheren Leukozyten und dauerhafte Microgliosis. Unsere Daten zeigen, dass einmaliger Exposition zu einem fremden Antigen wie HIV-1 Tat zu lang anhaltende Störung des normalen Neuroimmune Homöostase mit schädlichen Folgen für synaptische Architektur führen und weiter einen möglichen Mechanismus schlagen für dauerhafte Neuroinflammation keine produktive Virusreplikation im ZNS.
