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Articles by Shelby M. King in JoVE
JoVE Bioengineering
卵巣と卵管の三次元器官培養用アルギン酸ゲル
Medicinal Chemistry and Pharmacognosy, University of Illinois at Chicago
それらの三次元コンテキストで正常な細胞の培養は、細胞の形質転換および腫瘍形成に必要な初期の事象を研究するための代替メソッドを表します。このメソッドは、卵巣癌の形成の初期イベントを研究するために、通常の卵巣と卵管の細胞を成長させるために使用されます。
Other articles by Shelby M. King on PubMed
新しい精子固有 Na +/精子の運動性と不妊治療に必要な H + 交換器。
それは長い細胞内 pH 両方無脊椎動物と脊椎動物の精子の運動の重要なレギュレータで、ナトリウム水素交換ような pH(i) 規制様々 なインスタンスでの調停者として示唆されている推測されています。二水素ナトリウム交換器 (NHE1 および NHE5) 精子で表されます。しかし、除去 NHE1 遺伝子の正常な精子関数 NHE1 null 動物で維持されていることを示唆して不妊を引き起こすに失敗します。ここでは、小説精子固有 NHE を識別するのに機能的公平な信号ペプチド トラップ画面を使用します。NHE には潜在的な電圧センサーとコンセンサス環状ヌクレオチド結合モチーフを含む 14 の予測膜貫通セグメントが含まれています。精巣組織形態や精子番号通常ですが NHE null 男性は深刻な減少精子の運動性を完全に肥沃ななかった。細胞内 pH 上昇, アンモニウム塩化物添加は、部分的に運動と出生欠陥を救出しました。驚いたことに、サイクリック AMP 類縁体はほぼ完全に運動と不妊の表現型を救出しました。この新しい精子 NHE の存在は、与えられた細胞特異的発現と不妊治療のための絶対条件、魅力的な避妊のターゲットを提供します。
エンドソーム リサイクル ホスファチジルイノシトール 3,4,5 トリスリン酸局在 AP-1B 依存偏光の上皮細胞での並べ替えの必要があります。
偏光上皮細胞 coexpress 2 つのほぼ同一 AP 1 クラスリン アダプター複合体: 遍在表現された AP 1 a および上皮細胞特異 AP 1 b。2 つの複合体の唯一の違いはそれぞれの媒体のサブユニット micro1A またはそれぞれ AP 1A および AP-1 b TGN のさまざまな機能をエンドソームまたはエンドソーム基底膜ターゲティングに責任がある micro1B の定款です。ここでは micro1B の C 末端がエンドソームをリサイクルに AP 1B 募集のために重要であることを示します。Micro1B はフォスファチジルイノシトール 3,4,5-トリスリン酸 [PI(3,4,5)P(3)] を含むエンドソームのリサイクルに AP 1B 募集に必要な 3 つのアミノ酸残基のパッチを定義します。Ap 通信-1B の表現のみときエンドソーム上皮細胞のリサイクルで濃縮この脂質を発見しました。PI(3,4,5)P(3) 形成と干渉して AP 1B の変位をエンドソームのリサイクルと AP-1B 依存貨物アピカル膜への missorting から導きます。結論としては、エンドソームにおける PI(3,4,5)P(3) 形成 AP 1B 機能に不可欠です。
現在の動物モデルの解析：卵巣がんの前駆細胞を評価する
漿液性卵巣癌は最も致命的な婦人科悪性腫瘍の一つです。この疾患に対する効果的な診断および治療上の進歩は、病気の初期段階を分析するために卵巣癌の組織型のこの携帯電話の起源と同様に、限られた適切な動物モデルのように曖昧さによって妨害されています。本稿では、漿液性卵巣癌、卵巣表面上皮と卵管上皮の2つの提案された前駆細胞に関して、現在の動物モデルを検討します。
卵管上皮細胞上の排卵の影響：排卵と漿液性卵巣癌を接続する3つの仮説を評価する
卵巣がんはアメリカ人女性に影響を与える最も致命的な婦人科悪性腫瘍である。卵巣癌の病因に関する現在の仮説は、排卵の寿命数の減少が卵巣癌のリスクを減少させることを提案する。高度な漿液性乳頭状腺癌株卵管上皮細胞にはいくつかのバイオマーカーは、卵巣癌のいくつかの形態が卵管に由来することを示唆している。現在、卵管上皮における排卵の影響は不明である。刺激を受けていない動物と比較して、ブロモデオキシウリジンの取り込みと増殖細胞核抗原染色により測定されたCD1マウスでは、排卵は、卵管上皮細胞（TEC）の増殖を増加させなかった。過剰排卵マウスでは、炎症性マクロファージ数の増加は卵が検出された。排卵はまた、これらの細胞は、排卵後に二本鎖DNA切断に感受性であったことを示す、TECのリン酸化γH2A.Xのレベルを増加させた。排卵の成分が卵管におけるDNA損傷に寄与しているかを判断するには、不死化ヒヒTEC細胞株およびマウスの卵管およびヒヒ卵管の三次元の器官培養系が開発されました。 TECは、in vitroでの性腺刺激ホルモンまたはエストラジオール単独に応答して増加したDNA損傷を増殖または表示されませんでした。過酸化水素またはマクロファージの馴化培地を用いた治療によって生成される酸化ストレスは、培養中のTECでDNA損傷が増加した。排卵は、DNA損傷を生成し、マクロファージ浸潤を刺激することにより、卵管上皮に影響を与えるかもしれませんが、性腺刺激ホルモンシグナリングを介して細胞増殖を増加させることはありません。
