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Articles by Sherman Ku in JoVE
JoVE General
Colonies sélectionner et isoler de l'homme cellules souches pluripotentes induites à partir de fibroblastes adultes Reprogrammed
1Department of Molecular Carcinogenesis and Center for Cancer Epigenetics, University of Texas M.D. Anderson Cancer Center, 2Department of Cell Biology, Poznan University of Medical Sciences, 3Department of Molecular Biology, The Scripps Research Institute
Nous présentons un protocole de reprogrammation efficace des cellules somatiques humaines dans l'homme cellules souches pluripotentes induites (hiPSC) en utilisant des vecteurs rétroviraux codant Oct3 / 4, Sox2, Klf4 et c-myc (OSKM) et l'identification des hiPSC correctement reprogrammé par coloration en direct avec des Tra 1-81 anticorps.
Other articles by Sherman Ku on PubMed
Un Mécanisme à Deux Frappes Pour Arrêter La Prolifération Des Cellules Cancéreuses Par Un Conjugué De Polyamide-alkylator Pre-mitotic
Un polyamide-chlorambucil conjugué arrestations (1R-Chl) une vaste gamme de lignées cellulaires cancéreuses humaines lors de la phase G2/M de l'expression de gènes d'histone H4c cycle cellulaire et atténue. Toutefois, un siARN contre H4c ARNm provoque une arrestation G1/S. Nous rapportons ici, cette action 1R-Chl H4c avant l'arrestation de G2/M. G2/M arrestation est le résultat de vastes dommages à l'ADN par 1R-Chl, qui mène à la phosphorylation de H2A.X à sérine 139, recrutement de la protéine de réparation Nbs1 et une cascade d'événements inconnus, culminant avec cdc2 phosphorylation de tyrosine 15 et suppression de l'activité kinase cdc2. Un contrôle polyamide-Chl conjugué, ni se lie au gène H4c ni a un effet anti-proliférante par lui-même, entraîne G2/M arrestation quand les cellules sont traitées avec le siARN spécifique pour H3 ou H4c.
L'ataxie De Friedreich Pluripotentes Induites Sur Les Cellules Souches Modèle Intergénérationnel GAA TTC ⋅ Instabilité Des Répétitions Triplet
Ataxie de Friedreich maladie neurodégénérative héréditaire de (FRDA) est provoqué par hyperexpansions GAA TTC ⋅ Les répétées triplet dans le premier intron du gène FXN, codant pour la protéine mitochondriale frataxine. ⋅ Les répétitions longues GAA TTC provoquer gene silencing hétérochromatine médiation et la perte de la frataxine chez les individus affectés. Nous rapportons la dérivation de cellules souches pluripotentes induites (CISP) à partir de fibroblastes de patients atteints d'AF par le facteur de transcription de la reprogrammation. La répression des gènes FXN est maintenu dans les CSPi, comme le sont les signatures d'expression génique mondiaux reflétant la maladie humaine. GAA TTC ⋅ répète uniquement dans FXN dans l'instabilité CSPi répétition exposition similaire aux familles des patients, où ils se détendent et / ou d'un contrat avec des changements discrets de longueur entre les générations. L'enzyme de réparation des mésappariements MSH2, impliqué dans l'instabilité de répétition en répétition de triplets d'autres maladies, est fortement exprimé dans les cellules pluripotentes et occupe FXN intron 1, et de la répression shRNA de MSH2 entrave l'expansion de répétition, en fournissant une explication possible pour l'expansion moléculaire répétition dans FRDA.
Changements Dynamiques Dans Le Nombre De Copies De Gènes De Prolifération Cellulaire Dans La Pluripotence Et Les CES De L'homme Et CISP Lors De La Reprogrammation Et L'heure Dans La Culture
La stabilité génomique est essentielle pour l'utilisation clinique de l'embryon de l'homme et cellules souches pluripotentes induites. Nous avons effectué à haute résolution SNP (polymorphisme nucléotidique unique) l'analyse sur 186 119 échantillons pluripotentes et nonpluripotent. Nous rapportons une fréquence plus élevée de subchromosomal variations du nombre de copies dans des échantillons pluripotentes par rapport aux échantillons nonpluripotent, avec des variations enrichis en régions génomiques spécifiques. La répartition de ces variations diffèrent entre les CSEh et hiPSCs, caractérisées par un grand nombre de duplications trouvées dans quelques échantillons de CSEh et quelques numéros de modérés de suppressions distribués à travers des échantillons hiPSC nombreux. Pour hiPSCs, le processus de reprogrammation a été associée à des délétions de gènes suppresseurs de tumeur, alors que le temps dans la culture a été associée à des duplications de gènes oncogéniques. Nous avons également observé des duplications qui ont été soulevées lors d'un protocole de différenciation. Nos résultats illustrent la nature dynamique des anomalies génomiques dans les cellules souches pluripotentes et la nécessité d'une surveillance fréquente génomique pour assurer la stabilité phénotypique et la sécurité clinique.
