Induzierbare NO-Synthase Spielt Eine Rolle Bei LPS-induzierte Hyperglykämie Und Insulinresistenz

American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. Feb, 2002  |  Pubmed ID: 11788371

Vergleich Von Comet Assay, Elektronenmikroskopie, Und Durchflusszytometrie Zur Detektion Von Apoptose

The Journal of Histochemistry and Cytochemistry : Official Journal of the Histochemistry Society. Jul, 2003  |  Pubmed ID: 12810838

Die Hochregulation Von Acetylcholin-Rezeptoren in Subchronischen Infusion Von Pancuronium Durch Einen Mechanismus in Bezug Auf Posttranskriptioneller Nichtgebrauch Verursacht

Critical Care Medicine. Feb, 2004  |  Pubmed ID: 14758171

Steroidalen Nicht Depolarisierenden Muskelrelaxantien Nicht Simulieren Die Auswirkungen Von Glukokortikoiden Auf Glucocorticoid-Rezeptor-vermittelte Transkription in Kultivierten Skelettmuskelzellen

Anesthesiology. Jun, 2004  |  Pubmed ID: 15166588

Burn Schädigung Beeinträchtigt Akt / PKB-Aktivierung Im Skelettmuskel Insulin-stimulierte

American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. Mar, 2005  |  Pubmed ID: 15536206

Induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase Und NO-Donator Induzieren Insulin Rezeptor Substrat-1 Abbau in Skelettmuskelzellen

The Journal of Biological Chemistry. Apr, 2005  |  Pubmed ID: 15805118

Protonen-NMR-Spektroskopie Zeigt, Lipide Reichern Sich in Der Skelettmuskulatur in Reaktion Auf Ein Trauma-induzierten Apoptose Zu Brennen

FASEB Journal : Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. Sep, 2005  |  Pubmed ID: 16126910

Adipozyt Apoptosis Nach Brennen Verletzung Ist Mit Veränderten Fettstoffwechsel Verbunden

Journal of Burn Care & Research : Official Publication of the American Burn Association. May-Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16679908

Brennen Verletzungen oft ist die abnorme Lipidstoffwechsel, Hyperlipidämie, Desensibilisierung gegenüber lipolytische Reaktionen auf Katecholamine und Verringerung der Größe der weißen Fettgewebe einschließlich zugeordnet. Verständnis der biologischen Mechanismen für die Abnahme der Fettmasse trotz Desensibilisierung auf Katecholamine ist wichtig sowohl für die Studie des Fettstoffwechsels die Studie seiner Beziehung zu der damit einhergehende Insulinresistenz. Mit epididymale Fettgewebe von Erwachsenen männlichen Sprague-Dawley Ratten nach brennen Verletzungen (n = 102) oder Schein-brennen Verletzungen (n = 102), wir testeten die Hypothese, dass eine Ganzkörper-brennen-Schädigung Apoptosis in das Gewebe verursacht. 1 3 Und 7 Tage nach 40 bis 50 % Körper brennen Schädigung der Ratte, Epidydimal Fettgewebe war geerntet und für Apoptotic Änderungen und lipolytische Eigenschaften untersucht. Für Apoptosis Paraformaldehyd-feste Gewebe, die Abschnitte wurden durch in-situ TdT-vermittelte dUTP-X Nick-End Kennzeichnung (TUNEL) Färbung und Gewebe Homogenates analysiert wurden auch analysiert für DNA-Zerteilung durch Enzyme-linked Immunoassay und Ligaturen-vermittelte Polymerase Kettenreaktion Leiter Assay. Isolierte Adipozyten wurden angeregt, mit Isoprotenerol und Glycerin-Produktion als Reflektor der Wirksamkeit der Lipolyse gemessen wurde. Epididymale Fettgewebe zeigte erhöhte Apoptose durch die positive TUNEL beflecken und erhöhte DNA-Fragmentierung durch Enzyme-linked Immunoassay am Tag 3 und 7 nach brennen Verletzung manifestiert. Die DNA-Fragmentierung wurde weiter durch die Verbindung-vermittelte Polymerase Kettenreaktion Leiter Probe bestätigt. Dies erhöht DNA Fragmentierung in den gebrannten Tieren von Tag 3 bis Tag 7 nach brennen Verletzungen, Ende des Beobachtungszeitraums beibehalten. Anstieg der Apoptose war mit Abnahme der DNA-Inhalt und Gewebe Gewicht in der Epidydimis wurde. Auf funktionaler Ebene ein bedeutenden Rückgang der Isoproterenol-induzierte lipolytische Tätigkeit (Glycerin) wurde beobachtet, um fast 50 % der Steuerungsebene an Tag 3 und 7 aber war nicht an Tag 1 gesenkt. Apoptose der Adipozyten kann eine Rolle in der veränderten Lipidstoffwechsel, einschließlich Hyperlipidämie bei gebrannten Probanden beobachtet.

Mitochondrien, Endoplasmatisches Reticulum Und Alternative Wege Des Zelle Todes in Critical-Illness

Critical Care Medicine. Sep, 2007  |  Pubmed ID: 17713398

Sterbende Zellen sind durch ihre biochemische und morphologische Merkmale unterschieden und in drei Untertypen kategorisiert: Apoptosis, Oncosis (Nekrose), und Zelle Tod mit Autophagy in Verbindung. Jeder dieser Typen des Zelle Todes spielt kritische Rollen im Gewebe Morphogenese während der normalen Entwicklung und bei der Entstehung von Krankheiten beim Menschen. Da die Gewebe-Homöostase durch das komplizierte Gleichgewicht zwischen Degeneration und Regeneration gesteuert wird, ist es wichtig zu verstehen, die Mechanismen der verschiedenen Formen des Zelle Todes zu etablieren und therapeutische Interventionen zur Verhinderung und Rettung dieser Zelle Tod-Erkrankungen zu verbessern. Critical-Illness, Sepsis, Trauma und brennen Verletzungen, ist oft kompliziert durch Multiorganversagen und wird begleitet durch erhöhte Zelltod im Lungenparenchym und nonparenchymal Gewebe. Akkumulierende Beweis schlägt vor, dass augmented Zelltod eine wichtige Rolle in der Organversagen in critical-Illness spielt. Wir diskutieren mögliche therapeutische Ansätze zur Vorbeugung des Zelle Todes, besonders Apoptotic Zellentod.

Hauptaufgabe Der Funktionalen Ischämie, Quantitative Nachweise Für Die Zweifache Mechanismus Und Phosphodiesterase-5-Hemmer-Therapie Bei Maus-Muskeldystrophie

PloS One. 2007  |  Pubmed ID: 17726536

Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist gekennzeichnet durch erhöhte Muskelschäden und eine abnorme Blut fließen nach Muskelkontraktion: der Zustand der funktionalen Ischämie. Bis jetzt war die Ursache-Wirkung-Beziehung zwischen der Pathogenese des DMD und funktionale Ischemia jedoch unklar. Wir geprüft (i) ob funktionale Ischämie verursachen Kontraktion-induzierte Myofiber Schäden und (Ii) ob funktionale Ischemia alleine ausreichen, um den Schaden zu induzieren notwendig ist.

Adipositas-induzierter Insulinresistenz Und Hyperglykämie: ätiologische Faktoren Und Molekulare Mechanismen

Anesthesiology. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18580184

Adipositas ist eine der Hauptursachen für Typ 2 Diabetes, klinisch belegt als Hyperglykämie. Die veränderte Glukose-Homöostase wird durch fehlerhafte Signaltransduktion über das Insulin, die Signalisierung der Proteine, woraus verminderte Glukoseaufnahme durch den Muskel verändert Lipogenese und erhöhte Glukose, die Ausgabe von der Leber verursacht. Die Ätiologie dieser Umnachtung in Insulin signalisieren bezieht sich auf eine chronische entzündliche Zustand, führt zu die Induktion der durch Induktion erhältlichen Stickstoffoxid Synthase und Freisetzung von Stickstoffmonoxid und reaktive Stickstoff-Spezies, die zusammen posttranslationale Modifikationen in der signalisierende Proteine führen. Es gibt erhebliche Unterschiede in den molekularen Mechanismen der Insulinresistenz in Muskel und Leber. Hormone und Zytokine aus Adipozyten können verbessern oder hemmen sowohl glykämischen Sensorik und Insulin zu signalisieren. Auch wurde die Rolle des zentralen Nervensystems in Glukose Homöostase eingerichtet. Diversifizierten Therapien, die darauf abzielen, zur Berichtigung der Adipositas-induzierte Anomalien im zentralen Nervensystem und peripheren Geweben erweisen sich als vorteilhaft.

Kombination Aus Magnetresonanz-Bildgebung Und T2 Entspannung Im Drehenden Rahmen Für Positive Kontrast Herr Aufnahmen Von Infektion in Einem Murinen Brennen-Modell

Journal of Magnetic Resonance Imaging : JMRI. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 21031524

Neuartige Magnetresonanztomographie (MRT) Methoden zum Überwachen der Ansammlung von Makrophagen in der Entzündung und Infektion zu entwickeln. Positiv-Kontrast-MR-Tomographie stellt eine Alternative zur negativ-Kontrast-MRI, nutzen die chemische Verschiebung von ultrakleinen superparamagnetischen Eisenoxid (USPIO) Nanopartikel an nahe gelegenen Wassermoleküle induziert. Führen wir eine neuartige Kombination aus-Resonanz (ORI) positiven Kontrast MRI und T(2ρ) Entspannung im rotierenden Frame (ORI-T(2ρ)) für Positive Kontrast MR imaging des USPIO.

Durch Induktion Erhältlichen Stickstoffoxid Synthase Mangel Aerztlichen Insulinresistenz Der Skelettmuskulatur Aber ändert Nicht Unerwartete Niedrigere Blutzuckerwerte Nach Brennen Verletzungen Bei C57BL/6 Mäusen

Metabolism: Clinical and Experimental. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 21816442

Brennen Verletzungen ist entzündliche Reaktionen und metabolische Veränderungen einschließlich Insulinresistenz zugeordnet. Beeinträchtigte Insulin-Rezeptor-Substrat-1 (IRS-1)-vermittelten Insulin-Signaltransduktion ist eine Hauptkomponente der Insulinresistenz in der Skelettmuskulatur nach brennen Verletzung. Weiter Molekulare Mechanismen untersucht, die zugrunde liegen Verletzungen-induzierter Insulinresistenz zu brennen, wir studieren eine Rolle der durch Induktion erhältlichen Stickstoffoxid Synthase (iNOS), wichtigen Vermittler der Entzündung auf Muskeln brennen-induzierter Insulinresistenz iNOS-defizienten Mäusen. Voll-Dicke dritte – Grad brennen Verletzungen bestehend aus 12 % der gesamten Körperoberfläche wurde Wildtyp und iNOS-defizienten C57BL/6 Mäusen produziert. Insulin stimuliert Aktivierung (Phosphorylierung) von IR, IRS-1 und Akt durch Immunoblotting und Immunopräzipitation geprüft wurde. Insulin stimuliert Glukoseaufnahme von Skelettmuskulatur wurde ex Vivo ausgewertet. Induktion der iNOS in der Skelettmuskulatur von Wildtyp Mäusen verursachte Schädigung zu brennen. Die Erhöhung der iNOS Ausdruck parallel die Erhöhung der Insulin-Resistenz, wie verminderte Tyrosin-Phosphorylierung von IR und IRS-1, IRS-1 Ausdruck, Insulin stimuliert Aktivierung der Phosphatidylinositol-3-Kinase und Akt/PKB und Insulin stimuliert Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur Maus belegt. Das Fehlen von iNOS gentechnisch Mäusen verringert erheblich brennen Verletzungen-induzierter Insulinresistenz in der Skelettmuskulatur. Wildtyp Mäusen offenbart die Insulin-Toleranztest Ganzkörper-Insulin-Resistenz bei gebrannten Mäusen verglichen mit Schein-verbrannt-Steuerelementen. Dieser Effekt wurde von iNOS-Mangel zurückgenommen. Unerwartet waren Blutzuckerwerte jedoch Wildtyp und iNOS-defizienten Mäusen nach brennen Verletzung deprimiert. Gen Störung der iNOS verbessert die Wirkung von Brennen auf IRS-1-vermittelter Insulin Signalisierung in der Skelettmuskulatur von Mäusen. Diese Befunde zeigen, dass die iNOS in brennen induziert durch Schädigung der Skelettmuskulatur Insulinresistenz eine wichtige Rolle spielt.