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Articles by Siyaram Pandey in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Amélioration de l'induction apoptotique et autophagique par un roman synthétique C-1 analogique de 7-désoxypancratistatine dans l'adénocarcinome du sein humain et les cellules de neuroblastome avec le tamoxifène
1Department of Chemistry and Biochemistry, University of Windsor, 2Chemistry Department and Centre for Biotechnology, Brock University
Nous avons synthétisé un analogue roman de pancratistatine comparables, avec activité anti-cancéreuse comme pancratistatine natif; intéressant, le traitement combinatoire avec le tamoxifène a abouti à une amélioration drastique dans l'induction de l'apoptose et l'autophagie par mitochondrial avec un effet minimal sur les fibroblastes non cancéreuses. Ainsi, JCTH-4 en combinaison avec le tamoxifène pourrait fournir un coffre-fort thérapie anti-cancéreuse.
Other articles by Siyaram Pandey on PubMed
Mécanismes Moléculaires De La Neurotoxicité Du Glutamate Dans Des Cultures Mixtes De NT2-dérivé De Neurones Et Les Astrocytes : Les Effets Protecteurs De La Coenzyme Q10
Bien que l'excitotoxicité glutamate a longtemps été impliquée dans la mort neuronale associée à une variété de troubles neurologiques, les mécanismes moléculaires qui sous-tendent ce processus ne sont pas encore pleinement compris. C'est en partie en raison de l'absence de systèmes de cellules expérimentales pertinentes récapitulant l'environnement neuronal in vivo, principalement des interactions neuronales et gliales. Pour explorer ces mécanismes, nous avons analysé les effets cytotoxiques du glutamate sur les cultures mixtes de NT2/N neurones et les astrocytes NT2/A dérivé des cellules NT2/D1. Dans ces cultures, les neurones étaient résistants au glutamate seule (jusqu'à 2 mM pendant 24-48 h), mais ils ont répondu à une exposition simultanée au glutamate de 0,5 mM et 6 heures d'hypoxie. La mort des cellules neuronales s'est produite au cours des périodes subséquentes de réoxygénation (> 30 % dans les 24 heures). Cela a été associée à une diminution marquée de l'ATP intracellulaire, une augmentation significative dans les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et une diminution de l'absorption de glutamate par les astrocytes. Ainsi, en vertu de la défaillance de l'énergie et des niveaux élevés de la production de ROS, seulement les neurones de ces cultures mixtes a succombé à la neurotoxicité du glutamate ; les cellules astrocytaires est resté inchangés par le traitement. Pris ensemble, nos résultats ont suggéré que l'excitotoxicité glutamate pourrait être due à la défaillance de l'énergie et du stress oxydatif qui affectent les propriétés des récepteurs NMDA glutamate et provoquant l'altération de transporteurs de glutamate. Prétraités pendant 72 h 10 microg/ml de coenzyme Q(10) (fonctions comme piégeur ROS et cofacteur de mitochondriale de transport d'électrons), les cellules étaient protégés, ce qui suggère un rôle utile pour la coenzyme Q(10) dans le traitement de maladies neurologiques associées à l'excitotoxicité glutamate. On présente un modèle des interactions complexes entre les neurones et les astrocytes dans la régulation du métabolisme du glutamate.
