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Articles by Sophie Imbeault in JoVE
JoVE Neuroscience
3D神経幹細胞培養におけるローカライズたんぱく質：ハイブリッド可視化手法
1Neural Regeneration Laboratory and Ottawa Institute of Systems Biology, Department of Biochemistry, Microbiology and Immunology, University of Ottawa, 2Carleton Immersive Media Studio, Azrieli School of Architecture and Urbanism, Carleton University
ここで、我々は3次元（3D）文化の中で、生産の拡大、およびimmunolabel生後海馬の神経前駆細胞（NPCに）する方法について説明します。次に、ハイブリッド可視化技術を使用して、我々はimmunolabelled凍結切片のデジタル画像が全体の3Dニューロスフィアを通して免疫陽性細胞の空間的位置を再構築し、マップするために使用することができる方法を示します。
Other articles by Sophie Imbeault on PubMed
血小板活性化因子によって誘導されるアポトーシスは、血小板活性化因子G-タンパク質共役受容体の異所性発現によって阻害される
前炎症性脂質メディエーター血小板活性化因子（PAF：1-O-アルキル-2 - アセチル-sn-グリセロ-3 - ホスホコリン）は、虚血にてんかんを蓄積し、ヒト免疫不全ウイルス-1関連認知症や神経に関与している損失。本研究では神経毒性を調節することでそのG-タンパク質共役受容体の役割を確立するために行われた。ノーザン解析やRT-PCRにより示されるようにPC12細胞は、PAF受容体mRNAを発現しない。 G-タンパク質共役受容体の存在下で、PAF（0.1マイクロメートル）は、クロマチン凝縮、DNA鎖切断、オリゴヌクレオソーム断片化、アポトーシスの核崩壊特性を引き起こした。リゾPAF（0.001から1マイクロメートル）、PAFの即時代謝物は、アポトーシスを誘発していませんでした。臨界ミセル濃度を超えたPAFまたはリゾPAFの濃度は、壊死の結果、原形質膜上での物理化学的効果を有していた。アポトーシスではなく壊死がPAF拮抗薬BN52021（1-100マイクロメートル）ではなく、CV3988（0.2から20マイクロメートル）によって阻害された。異所性PAF受容体の発現は、リガンド誘導アポトーシスからPC12トランスフェクタントを保護されています。 PAF受容体を介した保護は、CV3988（1マイクロメートル）によって阻害された。これらのデータは、実証的な証拠を提供する：（i）のPAFは独立して、Gタンパク質共役受容体のアポトーシスを開始することができること、（ii）PAFは、PC12細胞に対する細胞保護であり、そのG-タンパク質共役受容体によって開始されたシグナリングこと、（iii）プロと反アポトーシスPC12細胞におけるPAFの影響は、薬理学的に二つの異なるPAF拮抗薬を使用して区別することができます。
Nrf2 駆動抗酸化反応の誘導神経保護 in Vivo 中のミトコンドリアのストレスを与えます。
NF E2 要因 (Nrf2) ユニゾンでアップレギュ複数の抗酸化/解毒経路が、多面細胞防御制御関連。小分子インデューサ Nrf2 の活動の in vitro のニューロンを保護するために報告されているが、かどうか類似経路 in vivo でアクセスできる知られていません。In vivo での毒性ミトコンドリア複合 II 阻害剤 3-nitropropionic 酸 （3-NP） の構成式と誘導 Nrf2 の活動によって減衰可能かどうかを調べた。Nrf2(-/-) マウスにおける Nrf2 関数の不在時間とまったく同じように扱われた Nrf2(+/+) と Nrf2(+/-) コントロールよりより急速な時間スケール モーター赤字と線条体病変を引き起こして増加の線量が明らかになった 3 NP 過敏で起因しました。線条体コハク酸脱水素酵素活性, 3 NP のターゲット遺伝子型のすべてで同じ程度 3-NP 3 NP の脳内濃度が類似していたことを示唆して急性投与により抑制された.Nrf2 インデューサ tert ブチルヒドロキノンとエゴマ油食 3 NP 毒性 Nrf2(+/-) マウスがない Nrf2(-/-)、in vivo でのインデューサの Nrf2 固有のアクションを確認するのに減衰します。増加 Nrf2 の活動だけではマウス アデノ ウィルス仲介 Nrf2 の過剰発現は病巣の大きさコントロール過剰緑の蛍光蛋白質と比較して大幅に削減ため 3 NP 毒性から動物を保護するのに十分だった。培養アストロ サイトにおける 3 NP Nrf2(-/-) 動物 3 NP 毒性の in vivo での感度の向上のための潜在的なメカニズムを提供する抗酸化応答要素依存的遺伝子発現に至る Nrf2 の活動を増やすことがわかった。Nrf2 慢性代謝ストレス中の酸化的負荷を制限するフィードバック システムの根底にあるかもしれないことを締結します。
細胞外マトリックス コントロール ジャンクション タンパク質の発現と機能生後海馬神経前駆細胞をギャップします。
ギャップ結合タンパク質と細胞外マトリックスの信号伝達システム神経幹・前駆細胞の発達の仕様に影響を与えるコンサートで行動します。これら 2 つの信号システムの対話方法は知られていません。ここでは、ECM コンポーネント コネキシンの発現と生後海馬前駆細胞の機能調節の役割を検討しました。
