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Articles by Sophie Imbeault in JoVE
JoVE Neuroscience
3D 신경 줄기 세포 문화 번역하는 단백질 : 하이브리드 시각화 방법론
1Neural Regeneration Laboratory and Ottawa Institute of Systems Biology, Department of Biochemistry, Microbiology and Immunology, University of Ottawa, 2Carleton Immersive Media Studio, Azrieli School of Architecture and Urbanism, Carleton University
여기, 우리는 세 차원 (3D) 문화, 생산 확장하고 immunolabel 출생 후의 hippocampal 신경 전구 세포 (NPCs)하는 방법에 대해 설명합니다. 다음, 하이브리드 시각화 기술을 사용, 우리는 immunolabelled cryosections의 디지털 이미지가 전체 차원 neurosphere에 걸쳐 immunopositive 세포의 공간적 위치를 재구성하고지도하는 데 사용할 수있는 방법을 보여줍니다.
Other articles by Sophie Imbeault on PubMed
혈소판 활성화 인자 유도 Apoptosis는 혈소판 활성화 인자 G-단백질 결합 수용 체의 소성 식에 의해 저해입니다
프로-염증 성 지질 중재자 혈소판 활성화 인자 (PAF: 1-O-alkyl-2-acetyl-sn-glycero-3-phosphocholine) 국 소 빈 혈, 간 질, 및 인간 면역 결핍 바이러스 1 관련 치 매에 축적 하 고 신경 손실에 연루. Neurotoxicity 조절에 G-단백질 결합 수용 체의 역할을 설정 하는 현재의 연구 착수 했다. PC12 세포 PAF 수용 체를 표현 하지 않는 mRNA 북부 분석 및 RT-PCR에 의해 볼 수 있듯이. G-단백질 결핍에서 결합 수용 체, PAF (0.1-1 마이크로 m) chromatin 응축이, DNA 가닥 나누기, oligonucleosomal 조각화 및 핵 해체 apoptosis의 특성을 발생 합니다. Lyso-PAF (0.001-1 마이크로 m), PAF의 즉각적인 대사 산물 apoptotic 죽음을 유도 하지 않았다. 임계 micelle 농도 초과 lyso PAF PAF의 농도 플라즈마 막 괴 사 발생에 대 한 물리 화학적 효과 했다. Apoptosis 하지만 하지 괴 하지 CV3988 (0.2-20 마이크로 미터) 하지만 PAF 길 항 제 BN52021 (1-100 마이크로 m)에 의해 저해 되었다. 소성 PAF 수용 체 식에서 ligand 유도 apoptosis PC12 transfectants를 보호. PAF 수용 체-중재 보호 CV3988 (1 마이크로 m)에 의해 저해 되었다. 이러한 데이터는 경험적 증거를 제공 하는: (i) PAF는 G-단백질 결합 수용 체; 독립적으로 apoptosis를 시작할 수 있습니다 (PC12 세포; cytoprotective는 그것의 G-단백질 결합 수용 체에 의해 시작 PAF ii) 신호 (PC12 세포에 PAF의 프로 및 안티 apoptotic 효과 3) 두 명의 다른 PAF 길 항 제를 사용 하 여 pharmacologically 구분할 수 있습니다.
Nrf2 구동 항 산화 반응의 유도 미토 콘 드 리아 스트레스 생체 조건 동안 Neuroprotection 수 여
NF-e 2는 관련 요인 (Nrf2) 제어 여러 항 산화/해독 경로 한 마음으로 레 귤 레이트 된는 다 면 발현 성 세포 방어. 신경 세포 체 외를 보호 하기 위해 작은 분자 inducers Nrf2 활동의 보고 되었습니다 있지만 여부 비슷한 경로 액세스할 수 vivo에서 알려져 있지 않다. 우리는 미토 콘 드리 아 복잡 한 II 억제 물 3 nitropropionic 산 (3-NP)의 in vivo 독성 제정 하 고 유도할 수 있는 Nrf2 활동에 의해 감쇠 수 있습니다 여부를 조사 했습니다. Nrf2(-/-) 쥐에서 Nrf2 기능 부재 된 시간과 동일 하 게 대우 Nrf2(+/+) 및 Nrf2(+/-) 컨트롤 보다 더 빠른 시간 규모로 모터 적자 및 striatal 병 변 발생 증가 복용량 명백한 3 NP 과민 증 귀착되 었 다. Striatal 호박 효소 활동, 3-NP의 대상 3-NP, 제안 하는 두뇌 집중 3 NP의 유사 했다의 급성 단일 투여에 의해 모든 genotypes 같은 정도로 저해 되었다. 식이 보충제 Nrf2 유도 tert-butylhydroquinone와 Nrf2(+/-) 마우스만 하지 Nrf2(-/-), vivo에서 유도 Nrf2 특정 행동을 확인 3 NP 독성 감쇠. 혼자 Nrf2 활동 증가 intrastriatal 아 데 노 바이러스 중재 Nrf2 overexpression 컨트롤을 overexpressing 녹색 형광 단백질에 비해 병 변 크기를 현저 하 게 감소 하기 때문에 3-NP 독성에서 동물을 보호 하기 위해 충분 했다. 교양된 이다 3 NP 선도 항 산화 반응 요소에 따라 다릅니다 유전자 발현 3-NP 독성 생체 조건 Nrf2(-/-) 동물의 증가 감도 대 한 잠재적인 메커니즘을 제공 하는 Nrf2 활동 증가를 발견 됐다. 우리는 Nrf2 만성 대사 스트레스는 동안 산화 부하를 제한 하는 피드백 시스템 기초 수 있습니다 결론 지었다.
세포 외 기질 제어 갭 정션 단백질 식 및 산 후 Hippocampal 신경 조상 세포의 기능
갭 정션 단백질 및 세포 외 매트릭스 시스템 신경 줄기와 조상 세포의 발달 사양에 영향을 미칠 콘서트에서 행동 신호. 이 두 신호 시스템 상호 작용 하는 방법을 모른다. 여기, 우리가 connexin 표현과 산 후 hippocampal 조상 세포의 기능 조절에 ECM 컴포넌트의 역할 검사.
