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Articles by Sreemanti Basu in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Purification de population cellulaire spécifique par le tri cellulaire activé par fluorescence (FACS)
Blood Research Institute, BloodCenter of Wisconsin
Pour de nombreuses études scientifiques nécessitant une analyse biologique et chimique des populations de cellules, les cellules doivent être dans un état de pureté élevé. Fluorescence tri cellulaire (FACS) est une méthode supérieure dans laquelle d'obtenir des populations de cellules pures.
Other articles by Sreemanti Basu on PubMed
Lésions Cytogénétiques Et Variants Génétiques Chez Les Individus Sensibles Au Cancer Induit Par L'arsenic Dans L'eau Potable
Au Bengale occidental, Inde, plus de 300 000 personnes exposées à l'arsenic sont montrant des symptômes de toxicité de l'arsenic, qui sont les cancers de la peau et les différents organes internes. Depuis que 15 à 20 % de la population exposée manifestent des lésions cutanées induites par l'arsenic, on pense que variation génétique pourrait jouer un rôle important dans la cancérogénicité et la toxicité de l'arsenic. Un total de 422 sujets indépendants d'exposés à l'arsenic (244 peau-symptomatique et 178 asymptomatique) ont été recrutés pour cette étude. Lésions cytogénétiques, telle que mesurée par les aberrations chromosomiques dans les lymphocytes et la formation de micronoyaux dans les cellules de la muqueuse buccale, des cellules urothéliales et des lymphocytes binucléées, a été étudiée chez les individus non exposés, peau-symptomatiques et asymptomatiques avec un statut socio-économique similaire. Identification des mutations nulles dans les gènes GSTT1 et GSTM1 ont été effectuées par amplification PCR. SNP GSTP1, impliqués dans la susceptibilité à divers cancers, ont été évaluées par la méthode PCR-RFLP. Symptomatiques ont un niveau plus élevé de lésions cytogénétiques, comparativement aux personnes asymptomatiques et les individus asymptomatiques eu génotoxicité significativement plus élevée que les individus non exposés. Aucune différence dans les variants alléliques GSTT1 et GSTP1 a été observée entre ces deux groupes. Incidence de la fréquence des gènes null GSTM1 était significativement plus élevée dans le groupe asymptomatique. Individus atteints GSTM1-positif (au moins un allèle) avaient un risque significativement plus élevé de lésions de la peau induite par l'arsenic (odds ratio, 1,73 ; 95 % intervalle de confiance, 1,24-2.22). Ces résultats montrent un rôle protecteur de GSTM1 nul dans la toxicité de l'arsenic. Cette étude indique également que les individus asymptomatiques sont sub cliniquement affecté et sont également significativement sensibles à la génotoxicité induite par l'arsenic.
Expansion Sélective Des Cellules T CD4 + Mémoire Par Mitogène CD28 Humain Génère Des Cytokines Inflammatoires Et Les Lymphocytes T Régulateurs
Signaux de costimulation sont importants pour le développement des effecteurs et des lymphocytes T régulateurs. Dans ce cas, signalisation CD28 est généralement considéré comme inerte en l'absence de signalisation par l'intermédiaire du TCR. En revanche, rat mitogène CD28 mAb développez auraient été des lymphocytes T régulateurs sans stimulation du TCR. Nous avons trouvé qu'un mAb de CD28 humain disponible dans le commerce (ANC28) stimulée PBMC sans co-ligation TCR ou réticulation ; ANC28 élargi sélectivement CD4(+)CD25(+)FOXP3(-) (Teff) et des cellules CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) (Treg). ANC28 stimulée par la population CD45RO(+) CD4 + (mémoire), alors que les cellules CD45RA(+)CD4(+) (naïve) n'a pas répondu. ANC28 a aussi induit des cytokines inflammatoires. Treg induite par ANC28 conserver le phénotype Treg plu de Treg costimulated. Treg induite par ANC28 supprimée des cellules T CD25(-) par un mécanisme dépendant de contact. Pureté influence la réponse des CD4 (+) CD25 (+) parce que les cellules CD4 purifiés perle (+) CD25 (+) cellules (85-90 % pur) ont réagi fortement à ANC28, alors que 98 % pur FACS-tri CD4(+)CD25(bright) (Treg) n'a pas répondre. Purifiée CD4(+)CD25(int) cellules a répondu de la même façon aux cellules CD4(+)CD25(+) perle purifié. Pré-activé ainsi, les cellules T CD4 + (CD25(int)) en réponse à ANC28 plutôt que Treg (CD25(bright)). La capacité de ANC28 de développer les deux effecteurs produisant des cytokines inflammatoires ainsi que les lymphocytes T régulateurs suppressives pourrait être utile pour expansion ex vivo des cellules de T thérapeutiques.
Un Cas Pour Les Cellules B De Réglementation Dans Le Contrôle De La Gravité Des Auto-immune à Médiation Inflammation Dans Encéphalomyélite Allergique Expérimentale Et La Sclérose En Plaques
La sclérose en plaques (SEP) est considéré comme un T à médiation cellulaire maladie auto-immune qui entraîne la présence de lésions inflammatoires ou plaques associées à des infiltrats de cellules mononucléaires, une démyélinisation et des lésions axonales dans le système nerveux central (SNC). À ce jour, approuvé par la FDA thérapies de la SEP sont considérés comme largement fonctionner par la modulation de la réponse immunitaire. Depuis réactions auto-immunes exigent beaucoup de bras du système immunitaire, les mécanismes cellulaires directs de l'action de la thérapeutique MS ne sont pas définitivement connus. Le modèle murin de sclérose en plaques, l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), a joué un rôle dans le décryptage du mécanisme d'action de médicaments pour la SP. En outre, l'EAE a été largement utilisée pour étudier la contribution des différentes composantes du système immunitaire dans l'auto-immunité du SNC. À cet égard, le rôle des cellules B dans l'EAE a été étudié chez les souris déficientes en cellules B en raison de l'ablation génétique et l'épuisement qui suit avec une cellule B-ciblée anticorps monoclonal (mAb) (anti-CD20). Les deux stratégies ont indiqué que les cellules B réglementer la mesure de l'EAE clinique de la maladie et en l'absence de leur maladie est exacerbée. Ainsi, une nouvelle population de cellules B "réglementaires" a vu le jour. Une composante récurrente de la fonction des cellules B de réglementation est la production d'IL-10, une cytokine pléiotropique avec de puissants anti-inflammatoires. La déplétion des cellules B a également indiqué que les cellules B, la production d'anticorps particulier, jouent un rôle pathogène dans l'EAE. La déplétion des cellules B dans MS en utilisant un anticorps monoclonal à CD20 (rituximab) a montré des résultats prometteurs. Dans cette revue, nous allons discuter de la réflexion actuelle sur le rôle des cellules B dans le dessin MS à partir des connaissances acquises dans les études EAE et les essais cliniques utilisant des thérapeutiques que les cellules B ciblées.
Démêler Les Complexités De Récepteur Cannabinoïde 2 (CB2) Régulation Immunitaire En Santé Et La Maladie
Il est devenu évident que le système endocannabinoïde est un puissant régulateur de la réponse immunitaire, avec le récepteur cannabinoïde 2 (CB2) que l'élément clé en raison de sa forte expression par tous les sous-types du système immunitaire. CB2 a été montré pour réguler l'immunité par un certain nombre de mécanismes, y compris le développement, la migration, la prolifération, et les fonctions effectrices. En outre, CB2 a été montré pour moduler la fonction de tous les types de cellules immunitaires examinés à ce jour. CB2 est un G (i)-récepteur couplé aux protéines et présente ainsi une pharmacologie complexe permettant à la fois de stimulation et de signalisation d'inhibition qui dépend de niveaux d'expression des récepteurs, la concentration de ligand et les spécificités lignées cellulaires. Ici, nous discutons à la fois in vitro et in vivo des preuves expérimentales que CB2 est un puissant régulateur de la réponse immunitaire ce qui en fait une cible de choix pour le traitement de maladies inflammatoires.
Récepteur Cannabinoïde 2 Est Critique Pour La Prise D'origine Et De La Conservation Des Cellules De La Zone Marginale Lignée B Et T-indépendants Efficaces Réponses Immunitaires
Le système endocannabinoïde est apparue comme un important régulateur de la réponse immunitaire, avec le récepteur cannabinoïde 2 (CB2) et son ligand principe 2-archidonoylglycerol joue un rôle majeur. Comment CB2 régule les fonctions des cellules B n'est pas clair, même si elles expriment les plus hauts niveaux de sous-ensembles parmi les CB2 des cellules immunitaires. Dans cette étude, nous montrons que les souris déficientes en CB2-bénéficient d'une réduction significative du nombre absolu de cellules marginales de la zone B (MZ) et leur précurseur immédiat, précurseurs MZ transition-2. La perte de cellules de la lignée MZ en CB2 (- / -) chez la souris a été démontré que des cellules B intrinsèques à l'aide des chimères de moelle osseuse et n'était pas due à un défaut de développement ou fonctionnelle telle que déterminée par le phénotype de cellules B, la prolifération et la production d'Ig. En outre, CB2 (- / -) des cellules B étaient similaires au type sauvage dans leur apoptose, le renouvellement cellulaire, et BCR et Notch-2 de signalisation. Nous avons ensuite démontré que CB2 (- / -) MZ lignée des cellules B ont été moins efficaces au homing à la MZ et que leur conservation ultérieure a également été réglementé par CB2. CB2 (- / -) souris immunisées avec T-Ag indépendante produite IgM significativement moins Ag-spécifique. Cette étude démontre que CB2 régule positivement T-indépendants des réponses immunitaires par le contrôle de la localisation et le positionnement des cellules de la lignée MZ à la MZ.
