Translate this page to:
Japanese
In JoVE (1)
Other Publications (31)
- Environmental Research
- Environmental Research
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Cancer
- Current Oncology Reports
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Psychiatric Services (Washington, D.C.)
- Breast Cancer Research and Treatment
- Toxicology
- Clinical Cancer Research : an Official Journal of the American Association for Cancer Research
- Studies in Health Technology and Informatics
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Sexual Health
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- The Journal of Clinical Investigation
- Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Lancet
- Health and Human Rights
- Arthritis and Rheumatism
- Canadian Journal of Occupational Therapy. Revue Canadienne D'ergothérapie
- BMC Musculoskeletal Disorders
- Journal of Clinical Oncology : Official Journal of the American Society of Clinical Oncology
- Journal of Biomedicine & Biotechnology
- Arthritis and Rheumatism
- European Journal of Radiology
Automatic Translation
This translation into Japanese was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Stephanie Green in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
機能的磁気共鳴画像とヘッドの衝撃テレメトリーシステムを使用して青少年にスポーツ関連の脳震盪の影響の調査
1Graduate Department of Rehabilitation Science, University of Toronto, 2Occupational Science and Occupational Therapy, University of Toronto, 3Department of Psychology, University of Toronto, 4Bloorview Kids Rehab, 5Toronto Rehab, 6Cognitive Neurology, Sunnybrook Health Sciences Centre, 7Faculty of Medicine, University of Toronto
この記事では、軽度外傷性脳損傷の診断と若者の回復へのマルチモーダルなアプローチの概要を説明します。このアプローチは、認知機能テスト中に頭部への影響と脳活動との関係を監視する機能的磁気共鳴イメージングとヘッドの衝撃テレメトリシステムと神経心理学的テストを組み合わせたもの。
Other articles by Stephanie Green on PubMed
簡単なブチルスズ露出人間のナチュラル キラー細胞、体外の細胞傷害性機能の不可逆的阻害を誘導します。
ブチルスズ (BT) 汚染に関する証拠と野生動物関連の免疫へ及ぼすにもかかわらず、非常にほとんど免疫への BT に関連付けられた人間、特に人間のナチュラル キラー (NK) のリンパ球機能に及ぼす影響について知られています。私たち以前の研究環境に関連する濃度 BTs の in vitro 曝露がヒト NK 細胞に悪影響ことと人間の血で BTs の測定可能なレベルがあることを示した。セル BT 無料メディアで最大 6 日間を回復するために許可されている場合 BTs への短い暴露 （1 h） による NK 細胞の細胞傷害性機能の抑制は可逆的であるかどうかの検討。標準的な方法は、化学の準備、採血、NK 細胞の隔離と 51 クロム リリース試金で使用されました。300 への曝露の結果明らかに nM の TBT 1 h は、リンパ球が 6 日回復期間またはない回復期間として長い間与えられたかどうか、約 65 減少 NK 細胞傷害性機能で引き起こされます。次の化合物の除去 NK 細胞傷害性機能の回復はない （また任意のさらなる損失） だった。5 MicroM への暴露 1 h DBT 細胞傷害性機能 0 h 回復で 41 ％ 減少し、24 h 回復期間後に 83 ％ 減少しました。したがって、だけではなく大幅に回復 NK 細胞傷害性機能のリンパ球は、BT 無料媒体で 6 日間インキュベート可能ですが、細胞傷害性機能の追加損失があるときはありません。短期暴露 BTs にがん細胞を殺すために NK 細胞の能力への永続的な悪影響を引き起こすことが示唆されました。
インターロイキン 2 と 12 トリブチルスズさらさヒト Nk 細胞における細胞傷害性機能の回復を生成します。
人間のナチュラル キラー (NK) 細胞の細胞傷害性の機能は各種サイトカインによって変調されます。インターロイキン (IL) 2 と 12 NK 細胞の細胞障害性機能の両方の強力な刺激です。トリブチルスズ (TBT) は、さまざまな消費者向け製品および工業用アプリケーションで使用されます。乳製品・肉・魚の TBT が見つかった。我々 と他の人間の血液に TBT の測定可能なレベルがあることを示しています。Butyltins は、癌や被曝者にウイルス感染のリスクを高めるに見えます。我々 は、腫瘍細胞を殺すために NK 細胞の能力は大幅に TBT の l h 曝露後減少し、この阻害化合物の除去後も永続化することを実証しました。現在の研究で NK 促進 ILs と IL2 IL12 が 1 h TBT 治療の永続的な抑制の影響から回復する NK 細胞の機能に及ぼす影響を調べる。高度に精製した NK 細胞 (目 95 %cd16(+)) または T リンパ球と NK 細胞の両方を含むリンパ球の調製と 300 を治療した nM TBT を 24 時間、48 時間、4 日と 6 日間ないインターロイキン、1000 U/mL IL2、20 ng/mL IL l2、または IL2 プラス IL12 の組み合わせを含む TBT フリー メディアで回復する許可されて。関数を殺す腫瘍は、放射性クロム リリースの試金を使用してテストされました。私たち以前の研究でときインターロイキンで媒体がないも回復の 6 日間の期間後に NK 細胞の細胞障害性機能の回復はない見られるように。しかし、IL2, IL12、または IL2 プラス IL12 の組み合わせ回復期間中に培地に存在する場合 NK 細胞傷害性機能の大幅な回復です。
階乗の設計に関する考慮事項。
要因デザイン臨床試験内の余分な質問をテストするには提案されます。サンプル サイズと階乗試験分析への共通アプローチ統計の相互作用を負いませんおよび複数のテストのために調整されません。この調査から多くの質問に試用の階乗に不正確な結論に到着可能性がありますどのくらいの頻度対少数の患者のテストの潜在的な利益の間のトレードオフを考慮しました。
線量密な化学療法リンパ節転移陽性乳癌に対するアントラサイクリン系
理論的考察と臨床経験線量密な化学療法と同じ薬を使用して他のアプローチよりも優れたことが示唆されました。我々 のドキソルビシンおよびシクロフォスファミドによる、フルオロウラシルの有無にかかわらず線量密な組み合わせアジュバント療法として検討しました。
ビンクリスチン、シクロホスファミド、メトトレキサート、および 5-フルオロウラシルおよび単剤 L-フェニルアラニン マスタードを操作可能な乳癌と腋窩リンパ節陽性患者に比べてプレドニゾンの補助化学療法: 20 年間 Swog 試験の結果。
アジュバント併用化学療法シクロホスファミド、メトトレキサートと 5-フルオロウラシル プラス ビンクリスチン、プレドニゾン （CMFVP） 単剤 l-フェニルアラニン マスタード (L-PAM) 腋窩リンパ節転移陽性乳癌癌患者の治療のためのフォロー アップの 20 年間比較しました。
臨床試験における統計。
過去数年間の統計的動向このレビューで説明します。I 相での努力を研究最大耐量の効率的推定に焦点を当てています。フェーズ II 試験の調査問題複数のエンドポイントとのランダム化の混入などがあります。段階 III の試験の時間を短縮したり、サンプル サイズをより効率的に使用する方法を検討しました。しかし、設計の技術革新リスク増加誤った結論の可能性を含む費用と来る。その他最近の挑戦的な統計的動向臨床試験における生活の質などの補完的な成果の使用およびゲノミクスのフィールドの出現を含む生物の質問に関連付けられてに関連付けます。
ピッツバーグでの効果的なうつ病治療のための市場に関する探索的証拠。
多くのうつ病患者の効果的な存在と比較的低コストのうつ病の治療にもかかわらず、適切なケアを受信しません。著者はこのような治療、ピッツバーグ地域のための市場を調査して効果的なうつ病の治療率を高めるための機会評価。
南西部腫瘍グループ無作為化 ⅱ 相試験におけるドキソルビシン、パクリタ キセル転移性乳癌を持つ女性のための前線の化学療法として。
評価するには、かどうか高完全奏効 （CR） レート ドキソルビシン、パクリタ キセル転移性乳がんの組み合わせに対して 2 つのヨーロッパの研究で観察した多施設共同グループ裁判で複製される可能性があります。
トリブチルスズ露出原因グランザイム B とパーフォリン レベルで人間のナチュラル キラー細胞の減少。
ナチュラル キラー (NK) 細胞は、腫瘍細胞、ウイルス感染細胞と抗体をコーティングした細胞を殺す能力がリンパ球のサブセットです。トリブチルスズ (TBT) は様々 な産業目的のため使用される有毒な化学薬品: スライム製紙工場における制御産業の冷却水、防汚剤のシャワー ・ カーテンおよび木の保全を循環の消毒。Tbt 協定は、乳製品や魚などの食用項目で見つけることができます。によって TBT 露出ヒト NK 細胞, in vitro での免疫機能低下メカニズムを検討する.細胞傷害性機能、細胞傷害性タンパク質 (グランザイム B とパーフォリン) およびキャンプの応答要素結合タンパク質 (CREB) リン酸化の発現を調べた。NK 細胞に 300 nM TBT 1 h いいえは有意の低下細胞傷害性機能、グランザイム B のレベルとパーフォリン、または CREB リン酸化。しかし、細胞傷害性タンパク質の mRNA のレベルは有意に減少しました。200 NM 原因 TBT の有意な減少の細胞傷害性機能、グランザイム B とパーフォリン、レベルのパーフォリンおよびグランザイム B のレベルへの 24 時間暴露 mRNA。NK 細胞 300 にさらされた nM TBT 1 h の TBT フリー メディアの 24 h 期間に続いて、再び NK 細胞の細胞傷害性機能、グランザイム B のレベルとパーフォリンおよびその mRNA の有意な減少があった。1 H 露出 300 nM 48 h 周期 TBT フリー メディアで続いて TBT は、後の 24 時間無料の TBT メディアで見られる細胞傷害性機能とレベルのパーフォリンおよびグランザイム B の同様の変化を示した。さらに、これらのエクスポー ジャーの両方の CREB リン酸化反応の有意な減少を示した。TBT のエクスポー ジャー パーフォリンおよびグランザイム B の転写を混乱させることができ、この中断完全用リン酸 CREB (phosphoCREB) のレベルの減少によって分からなくなることが示唆されました。
彼女 2 増幅、彼女 1 式、およびエストロゲン受容体陽性転移乳癌におけるタモキシフェン応答: 南西部腫瘍グループ研究。
彼女 2 と彼女 1 (EGFR) における内分泌抵抗が関与している可能性など、前臨床データその ErbB ファミリーの受容体の発現を示します。抵抗臨床試験からの証拠は一貫しています。彼女 2 遺伝子増幅または彼女 1 式タモキシフェンの応答を予測するかどうかについて検討しました。
臨床試験のプロトコルを共同執筆の民族誌的調査。
臨床試験のプロトコル ドキュメントに重要な役割臨床研究で再生します。ただし、臨床プロトコル作成複雑で比較的 un-studied プロセスに残ります。プロトコルは、しばしば人々 のチームによって書かれて、まだ少し先行研究が、問題をキャプチャまたはプロトコル作家のコラボレーションのサポート ニーズを分析します。ここでは国立がん研究所 （NCI） が資金を提供、代表共同臨床試験グループのプロセスを書く臨床試験のプロトコルに初期民族誌的調査の結果を提示します。我々 執筆プロセスの協調、自然を分析し、一般的な問題や派生情報共同臨床プロトコルの作家のコミュニケーション支援ニーズを特定し、プロセスを合理化するための推奨事項を提供します。本稿がライティング ツール、将来の共同臨床プロトコルの設計のため有用な含意を寄与することを信じる。
タモキシフェンと放射線療法の乳房温存後シーケンシング早期乳癌の手術。
タモキシフェン (TAM) ホルモン感受性乳癌細胞の細胞増殖抑制効果を発揮すると考えられます。いくつか前臨床研究 TAM を前処理したとき照射悪性乳腺上皮細胞削減放射線感受性を示す;他の研究これらの結果に異議を唱えます。最近の無作為臨床試験とタムの拮抗効果細胞毒素療法、無病生存率改善 (DFS) を示唆している同時 TAM 対シーケンシャル。探索的分析タムと放射線治療 (RT) の最適順序を評価する乳房温存後に行われた手術。
無作為化, シクロホスファミド、メトトレキサート、フルオロウラシル Vs シクロホスファミド、ドキソルビシン、フルオロウラシルとタモキシフェン ハイリスク、節陰性乳癌のための試みを制御: 治療成績集団間プロトコルの INT-0102 の。
全体的にみて、ホルモン受容体 (HR) の状態によって、我々 シクロホスファミド、メトトレキサート、フルオロウラシル (CMF) vs シクロホスファミド、ドキソルビシン、フルオロウラシル (CAF) 節陰性乳癌患者とタモキシフェン (TAM) なしでの有効性を評価しました。
シーケンス ハイリスクの段階で同時アントラサイクリンとシクロフォスファミドを比較し、II 乳がん: INT-0137 （S9313） から最終的な分析。
相ドキソルビシン (A) とシクロホスファミド (C) 管理シーケンシャル単一エージェント (A) C--> の優れた無病生存率 (DFS) や (AC) の組み合わせ与えられた同じ総線量対の全面的な存続 (OS) の結果かどうかを決定する早期乳癌の 2 つの補助治療スケジュール III の無作為化試験を実施しました。
CP 870,893、新しい CD40 アゴニスト モノクローナル抗体は臨床活動と癌患者における免疫変調に扱われます。
細胞表面分子 CD40 は抗原提示細胞を活性化し、免疫応答を高めます。CD40 はまた固体腫瘍ですがアポトーシスにその婚約結果によって表されます。完全に人間と選択的 CD40 アゴニスト モノクローナル抗体 (mAb) CP 870,893 だったテストの安全のための段階で私は用量漸増試験。
集中的な線量密高リスク乳癌に対する高用量化学療法との比較: 南西部腫瘍グループ/間研究 9623。
南西部腫瘍グループ (れて)/集団間研究 9623 うけて治療高用量化学療法 (HDC) 自家造血前駆細胞のサポート (AHPCS) 続いてアントラサイクリン系とはタキサンの両方を含む、モダンな線量密用量エスカレート (非標準) 療法とアントラサイクリン系のアジュバント化学療法レジメンと比較します。
フェーズ III の無作為化プラセボ対照試験 2 つの用量の Megestrol 酢酸の乳癌を有する女性の更年期症状の治療として: 南西部腫瘍グループ研究 9626。
点滅ホット治療女性の事前プロゲスチン研究は、短い期間と単回投与されています。本研究はプラセボとの 2 つの用量で 6 ヶ月以上プロゲスチン megestrol 酢酸 (MA) をテストします。
DNA 損傷による慢性炎症を誘発マウス大腸発癌における貢献します。
慢性の炎症は、がんのリスクが高まります。炎症性サイトカインによって誘発される細胞シグナル伝達に腫瘍の開発を促進することは明らかですが、DNA の衝撃損傷炎症関連付けられている活性酸素から生じる生産と窒素種 (RONS) 腫瘍の開発に直接テストされていません。RONS 開始塩基除去修復に alkyladenine DNA グリコシラーゼ （Aag） によって認識される DNA 損傷を誘発します。デキストラン硫酸ナトリウムの飲料水の反復投与による episodic 炎症性腸病気のマウスモデルを使用して、その Aag 仲介された DNA 修理が大腸上皮の損傷を防ぐし、デキストラン硫酸ナトリウム誘発大腸腫瘍発生の重症度を軽減を示します。重要なは、DNA 底病変と Aag 不十分動物の大腸の炎症の刺激、次に高いレベルに蓄積された Aag によって認識 RONS によって誘発されると予想します。最後に、我々 Aag 不十分動物ヘリコバクター ・ ピロリ慢性感染後胃癌の前駆体であるより深刻な胃の病変を表示表示この効果の一般性のテストとして。これらのデータは RONS によって慢性炎症中に形成される DNA 損傷の修復が大腸発癌に対する保護のため重要であることを示しています。
Aag 開始塩基除去修復アルキル化による網膜変性マウスで駆動します。
ビジョンの損失に影響を与える目 300 万のアメリカ人とより多くの人々 が世界中。既知環境要因へのリンクは、はし向ける遺伝子が同定されているが、明確です。野生型の動物の DNA アルキル化剤による視細胞死および重篤な網膜変性症を誘発します。アルキル化による網膜の変性は、完全に、DNA 修復タンパク質 alkyladenine DNA グリコシラーゼ （Aag） 差別化と分裂の網膜での不在で抑制されます。また、遺伝子組換え発現 Aag 活動の Aag null 動物における視細胞のアルキル化感度を復元します。Aag アレルの網膜変性中間レベル表示、ハプロ デモとその Aag 式を強調する支配的な網膜変性の表現型を与えます。
抗 Insulin 様成長因子の第 II 相パクリタ キセルとカルボプラチン未治療、局所進行または転移性の非小細胞肺癌におけるとの組み合わせでは、1 の受容体抗体 CP 751,871 を入力します。
我々 は第 II 相反 insulin 様成長因子 1 レセプター抗体 CP 751,871 パクリタ キセルとカルボプラチン (PCI) の組み合わせの高度な治療ナイーブ肺非小細胞癌 (NSCLC) 実施。
術後補助化学療法と内分泌反応性, リンパ節転移陽性乳がん閉経患者にタモキシフェンのタイミング: フェーズ 3、オープン ラベル試験無作為化します。
タモキシフェンは、標準のアジュバント治療ホルモン受容体陽性乳がんの閉経後女性のためです。術後はタモキシフェンとタモキシフェンは同時にまたは与えられるべき化学療法後に化学療法の追加の利点を評価しました。
出発前にカード: 参加と北アイルランドの精神的健康。
自殺、自傷レートの最近、劇的な上昇のため、精神保健サービス北アイルランド、多数のポリシーの実装や、件名に多くのパブリック レビューの出版で結果の政治に注意の高レベルを受けています。批判的に、これらのポリシーを持っても強調したし、メンタルヘルス サービス ユーザーの参加の意思決定に必要なサービスの設計、実装、および監視について。本稿は北のメンタルヘルス サービス ユーザーのグループの経験を分析し、西ベルファスト、予防の自殺大きいシャンキル ・遺族家族の権利、参加と権限プロジェクトの実践によってポリシーのために運動をしたのでサポート グループの公共のイニシアチブは、人権に基づくアプローチを使用して変更します。それは、最初に、人権の指標と有意義な参加影響を受けるグループからの例として、彼ら自身がグループのメンバーによって定義されているベンチマークを設定するには、参加型「ボトムアップ」のアプローチの使用をグループの考慮します。紙は、具体的に 1 つのグループの問題 - フォロー アップのケア ― ― と、グループは北アイルランド全体でこの問題についてのポリシーの変更をもたらすことができた方法を明らかに見えます。最後に、それはどのようにこのキャンペーン グループの経験問題政府が現在北アイルランドでのメンタルヘルス サービス ユーザーとはまっている方法を明らかにしたについて説明します。記事は、アクティブ、無料、フリー、有意義な参加に起こる国際人権基準に準拠を確保するためには、キャンペーンの焦点をシフトとして取られるキーの次のステップを識別することによって閉じられます。
ネットワーク解析の血清インターフェロン-α 活動、抗体、および全身性エリテマトーデスにおける臨床的特徴の間の関連付け。
インターフェロン-α (インターフェロン） 全身性エリテマトーデス (SLE) における主な病原因子であり、インターフェロンの高レベルは、特定の臨床症状と関連付けることができます。個々 の臨床および血清機能の有病率は、祖先によって大幅に異なります。本研究は、多変量とネットワーク解析を用いた大規模多様な SLE コホートで、臨床および血清の疾患の症状と血清インターフェロン活性間の関連付けを検出するために行われました。
冬の職業の有効化に向けて: 冬のコートをテストには、それ以上の年齢の大人のために設計されました。
前の研究より年上の大人が冬の間に分離の危険に貢献する冬の衣類を使用時に問題があることを示します。研究はまたより少ない柔軟性、強度と器用さを必要とする冬のコートがこの人口をサポートに役立つだろうと示しています。
軟骨下骨骨髄浮腫様病変と 3 T MRI で膝の軟骨下嚢胞の定量的評価: 中級加重脂肪抑制スピンエコーとデュアル エコー定常状態シーケンスとの比較。
適切な氏のパルス シーケンスの選択は、イメージング派生データを使用して任意の研究に重要です。本研究の目的は、軟骨下骨骨髄浮腫様病変の定量的評価を比較してエコーとデュアル エコー定常状態 (DESS) シーケンス 3 T MRI 上中級加重 (IW) 脂肪抑制 (fs) を使用して軟骨下嚢胞をスピンします。
抗 Insulin 様成長因子の予備有効性難治性 Ewing 肉腫患者における 1 受容体抗体 Figitumumab を入力します。
ユーイング肉腫 (ES) 転移と有意な毒性を運ぶ療法を受けた者が不十分な運賃を再発患者。このフェーズ 1/2 研究 figitumumab es の高度の有効性を評価するために実施されました。
オステオポンチンの対立遺伝子は全身性エリテマトーデスにおける臨床特徴に関連付けられます。
オステオポンチン (OPN) の遺伝子の変形は SLE 患者における全身性エリテマトーデス (SLE) 感受性およびサイトカイン プロファイルに関連付けられています。これらの対立遺伝子特定の臨床表現型 SLE に関連付けられているかどうかは知られていません。我々 は、他民族コホート ジェノタイピング、rs11730582、rs28357094、rs6532040、rs9138 の SNPs の OPN の遺伝子から 252 よく特徴付け SLE 患者を検討しました。祖先コントロールに遺伝の家系の有益なマーカーを使用していた。SLE リスク対立遺伝子 rs9138C 3' UTR 地域のすべての先祖の背景全体の感光性狼瘡患者に関連付けられていた （メタ分析または 3.2, = 95 %ci = 1.6 6.5 P = 1.0 × 10⁻³)。また、プロモーターのバリアント rs11730582C 2 血液学的形質との関連付けの挑発的な証拠を示した: 血小板減少症 (または 2.1, P = = 0.023) や溶血性貧血 （または 2.6 は、P = 0.036 =)。プロモーターと 3' UTR 領域の SNPs のこれらの臨床関連付けは既報の SLE 感受性 SNPs OPN を合わせ、これらの亜種の抗体を介する血球と皮膚炎症 SLE で潜在的な役割を示唆します。
6 ヶ月の期間中の MRI 検出大腿と脛骨大腿の軟骨の損失の危険因子： 研究、ジョギングします。
目的: 大腿と脛骨大腿軟骨の損失は 6 ヶ月の期間中に予測するかもしれないいくつかのベースラインのリスク要因を評価した.方法および材料: 慢性的な膝の痛みの 177 の主題のために、3 t MRI の両方の膝のベースラインとフォロー アップを行った。膝は、軟骨の形態, 軟骨下骨髓病変 (BMLs)、半月板形態/押し出し形成, 滑膜炎および胸水評価化評価されました。年齢・性別・身体のボディマス指数 （BMI）、BMLs、半月板損傷/押し出し形成, 滑膜炎, 胸水と同じサブ地域で流行している軟骨の損傷軟骨の損失の可能な危険因子として評価しました。ロジスティック回帰モデルは軟骨の損失を予測するために適用されました。モデルは、年齢、性別、治療と BMI の調整されました。結果: 79 (1.6%) サブ領域インシデントまたはフォロー アップでの軟骨損傷を悪化を示した。人口統計学のリスク要因のどれも将来軟骨の損失の予測されませんでした。大腿軟骨の損失予測胸水 (調整オッズ比 [aOR] 3.5, 95% 信頼区間 [CI] 1.3-9.4） と （aOR 4.3, 95 %CI 1.3 14.1） で同じサブ地域で流行している軟骨の損傷.リスク要因の脛骨大腿軟骨の損失されたベースライン半月板押出 （aOR 3.6, 95 %CI 1.3 10.1）、流行骨髄病変 (BMLs) （aOR 4.7, 95 %CI 1.1 19.5） と普及している軟骨の損傷 （aOR 15.3, 95 %CI 4.9 47.4） 結論： 軟骨の損失 6 ヶ月以上まれですが、これら 3 t MRI で検出ことがあり、最も一般的 Kellgren ローレンス 3 膝で観察されます。大腿軟骨の損失の予測因子は胸水と同じサブ地域で流行している軟骨の損傷.脛骨大腿軟骨の損失の予測因子では普及している軟骨の損傷、BMLs 半月板押出.
3T MRI で焦点の軟骨損傷の定量的評価: 高速スピン エコー シーケンス デュアル エコー定常状態 (DESS) と中間加重 (IW) 脂肪の比較研究を抑制します。
研究の目的は、定常状態 (DESS) でデュアルのエコーを使用して焦点の軟骨損傷の定量的評価を比較した- と中間加重 (IW) 脂肪抑制 (fs) シーケンス 3T MRI で。
