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- Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism : Official Journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism
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Articles by Steven R. Ennis in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
High-Resolution cartographie endocardique et épicardique optique dans un modèle de moutons de Stretch-Induced fibrillation auriculaire
Center for Arrhythmia Research. Internal Medicine, University of Michigan
Ce rapport fournit une description détaillée de la méthodologie et les résultats de la cartographie simultanée optiques endocardique et épicardique de l'excitation électrique dans les oreillettes gauche intact d'un cœur de mouton Langendorff perfusé pendant l'étirement induit une fibrillation auriculaire.
Other articles by Steven R. Ennis on PubMed
Injection Intraventriculaire De Vascular Endothelial Growth Factor Favorise L'angiogenèse Cérébrale Avec œdème Cérébral Minime
Angiogenèse thérapeutique de cérébral, c'est à dire, à l'aide de facteurs angiogéniques pour améliorer la formation de vaisseaux collatéraux dans le système nerveux central, est une méthode potentielle pour une revascularisation cérébrale. Facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est un mitogène des cellules endothéliales puissant qui augmente la perméabilité capillaire, particulièrement dans les tissus ischémiques. Le but de cette étude était d'évaluer les angiogénique et la perméabilité capillaire des chronique injection intraventriculaire de VEGF exogène dans le tissu cérébral non-ischémiques, parce que beaucoup de patients avec réserve vasculaire cérébrale altérée ne présente pas d'ischémie cérébrale chronique.
Transport De La Glutamine à L'hémato-encéphalique Et Barrières Fluides Céphalo-rachidien-sanguins
Glutamine a plusieurs rôles physiologiques et physiopathologiques dans le cerveau. En raison de leur position à l'interface entre le sang et le cerveau, les capillaires cérébraux et les plexus choroïdes qui forment le sang – cerveau barrières (BBB) et des obstacles (CSF) fluides céphalo-rachidien-sanguins, ont le potentiel d'influer sur les concentrations de glutamine de cerveau. Malgré cela, il a été un manque de données sur les mécanismes et la polarité du transport de la glutamine à ces tissus de barrière. Perfusion in situ de cerveau chez le rat, indique que le sang cerveau L-[14C] transport de glutamine à la barrière hémato - encéphalique est principalement médiée par une fonction du pH, Na (+)-dépendante, transporteur de système N, mais que le sang aux transports des plexus choroïdes est principalement via un transporteur de système N indépendante du pH et une Na (+)-transporteur indépendant qui n'est pas de systèmes de Transport L. étudie dans le plexus choroïde isolé du rat et des cultures primaires de cellules épithéliales du plexus choroïde indiquent que transport épithélial L-[14C] glutamine est polarisée ()captage apical > basolatérale) et que l'absorption au niveau de la membrane apicale est médiée par les transporteurs de système N dépendants de pH (identifiés comme SN1 et SN2 par polymerase chain reaction) et le Na (+)-indépendant barrière hématoméningée système L. transport System N est nettement effectué par ischémie cérébrale et peut être un bon marqueur de la dysfonction des cellules endothéliales. Les multiples transporteurs de glutamine à des barrières hémato-encéphalique et sang-CSF peuvent avoir le rôle en répondant aux besoins métaboliques du cerveau et les tissus de barrière eux-mêmes. Toutefois, il est probable que le rôle principal de ces transporteurs est enlever la glutamine et donc de l'azote, du cerveau.
Injection Intracérébrale Hirudine Atténue Les Dommages Ischémiques Et Déficits Neurologiques Sans Altérer Le Débit Sanguin Cérébral Local
Il y a eu un intérêt considérable dans l'utilisation des inhibiteurs de la thrombine pour limiter l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ou potentialise la reperfusion induite par l'activateur tissulaire du plasminogène. Toutefois, il n'y a plus en plus évident que la thrombine peut également influer extravasculaire qui influent sur la lésion cérébrale ischémique. Rats Sprague-Dawley mâles ont été soumis à deux 90 minutes d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne temporaire (MCA) ou une opération fictive pour examiner la thrombine et protéase activée l'expression du récepteur-1 (PAR-1). Dans une autre série de rats, la MCA a occlusion pendant 90 minutes et 10 U de l'hirudine ou le même volume de véhicule a été injecté dans le noyau caudé, suivie d'une reperfusion pendant 28 jours, pour tester les effets d'inhibition de la thrombine locales sur les dommages ischémiques, des effets neurologiques et des débit sanguin cérébral (CBF). L'immunoréactivité de la thrombine a augmenté chez les ischémique noyau caudé 4 et 24 heures, alors que PAR l'expression est demeurée inchangée. Hirudine réduit le volume d'un infarctus dans le noyau caudé à 24 heures (79 +/-41 vs 115 +/-20 mm3, P 0,05 <) et donné lieu à un plus grand volume de tissu résiduel dans le noyau caudé à 28 jours (17,6 +/-3,9 vs 11,8 +/-6,3 mm3, P < 0,05). Traitement hirudine a également eu un effet bénéfique sur le poids corporel et ameliorées déficits neurologiques mis à l'essai en plaçant des membres antérieurs et des membres antérieurs utilisent asymétrie au cours de la survie de 28 jours. Ces effets bénéfiques de l'hirudine n'étaient pas associés à CBF régional améliorée durant la reperfusion. Ces résultats suggèrent que, en plus de leurs effets sur la coagulation et de la circulation, inhibiteurs de la thrombine aussi ont des propriétés neuroprotectrices direct et peuvent être envisagées dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux.
Les Effets De L'ischémie Cérébrale Sur Le Plexus Choroïde Du Rat
Bien que les effets de la barrière hémato - encéphalique de l'ischémie cérébrale ont été largement examinés, moins d'attention a porté sur la lésion induite par l'ischémie pour les plexus choroïdes qui forment la barrière sang-céphalorachidienne de (CSF) fluide (BSCFB). Cette étude a examiné les rat ventricule latéral plexus choroïdes (LVCP) dans trois modèles ischémiques, occlusion bilatérale de l'artère carotide commune (2VO) + hypotension avec ou sans occlusion de l'artère cérébrale moyenne permanente (MCA) avec ou sans une occlusion de l'artère carotide commune en tandem et de reperfusion. Débit sanguin a été évalué à l'aide de [(14) C] - N - isopropyl-p-iodoamphetamine et des blessures LVCP par l'oedème tissulaire, altérations [(14) C] transport de la glutamine et la perturbation BSCFB (mesurée avec la [3 H] inuline). 2VO + hypotension a causé une réduction de 87 % du débit sanguin LVCP (P < 0,01) et une diminution progressive du LVCP glutamine transport. Contrairement au cortex, il n'y n'avait aucun hyperémie LVCP ou hypoperfusion sur reperfusion du retard, mais il a été marqué de perturbation BSCFB. Après 30 minutes de 2VO + hypotension avec 6 h de reperfusion, la [3 H] inuline entrée CSF était a triplé (P < 0,05). Perturbation de barrière plutôt que de barrière hémato - encéphalique sang-CSF semble être la principale cause d'amélioration [3 H] inuline entrée hippocampe. Occlusion de l'artère cérébrale moyenne avec et sans une occlusion de l'artère carotide commune en tandem a seulement causé de 53 % et 38 % de réduction du débit sanguin LVCP mais induit un oedème LVCP. Résultats suggèrent que le LVCP est sélectivement vulnérable aux lésions ischémiques en ce qui concerne les flux de sang absolue ou, pour les modèles d'occlusion de MCA, la réduction des flux % nécessaire pour provoquer des blessures. Perturbation BCSFB tôt après que ischémie peut favoriser la circulation des composés du sang pour les zones proches du système ventriculaire et participer à retardé la mort neuronale.
Effet De L'hyperglycémie Maintenue-légère Et Transitoire-sévère Sur Ouverture Induite Par L'ischémie De Barrière Hémato - Encéphalique
Le but de cette étude était d'examiner quels sont les niveaux de l'hyperglycémie causent une désorganisation de la barrière hémato - encéphalique (BHE) durant l'occlusion de l'artère cérébrale permanentes et transitoires chez le rat et quand les effets néfastes de l'hyperglycémie se produisent. Fonction vasculaire cérébrale a été évaluée en mesurant la constante de vitesse de l'influx (K(i)) pour H-inuline (3) et en mesurant le plasma cérébrale ((14) C-inuline) et le volume de Cr-étiqueté globule rouge (RBC) (51). Protocoles différents de glucose ont servi à produire une hyperglycémie prolongée douce (glycémie environ 150 mg/dL) ou une hyperglycémie transitoire-grave (avec un pic de glucose dans le sang d'environ 400 mg/dL). Comme prévu, une hyperglycémie transitoire-grave au moment de l'occlusion induit sensible BBB perturbation chez les animaux en cours de 2 h d'ischémie avec 2 h de reperfusion (25 fois augmentation de perméabilité comparée avec le noyau contralatéral). Toutefois, le modèle doux hyperglycémie induite par des perturbations similaires. De même, après l'occlusion permanente, tant perturbation améliorées de modèles hyperglycémie et ils ont tous deux produisent marqué (environ 50 %) des réductions volume plasmatique cérébrale. Volume cérébral apparent de RBC a aussi diminué lorsqu'il est mesuré pendant les 5 minutes finales de 2 h d'ischémie avec hyperglycémie transitoire-grave. Cependant, il y n'avait aucune baisse si les RBCs marqués au Cr (51) ont été distribuées pour l'ensemble de 2 h, indiquant le piégeage de RBC. Le pic de glycémie dans le modèle d'hyperglycémie grave servait à examiner lors de l'hyperglycémie provoquée par la rupture de BBB. Hyperglycémie peu après occlusion causé des perturbations graves. En revanche, l'hyperglycémie après 90 minutes d'occlusion causé peu perturbé. Ces résultats suggèrent que l'hyperglycémie doux a un effet profond sur la fonction BBB et cette correction très précoce de l'hyperglycémie est nécessaire pour prévenir les effets indésirables.
Le Ciblage Des Différences Dans Les Propriétés Du Canal Auriculoventriculaire Ion Pour être Terminées La Fibrillation Auriculaire Aiguë Chez Les Porcs
L'objectif était de mettre fin à la fibrillation auriculaire (FA) en ciblant les différences dans les propriétés ioniques auriculo-ventriculaire.
