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- Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism : Official Journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism
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Articles by Steven R. Ennis in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Ad alta risoluzione Mappatura endocardica e epicardici ottico in un modello di pecora Stretch indotta fibrillazione atriale
Center for Arrhythmia Research. Internal Medicine, University of Michigan
Questo rapporto fornisce una descrizione dettagliata della metodologia e dei risultati della mappatura simultanea endocardici ed epicardici ottica di eccitazione elettrica nell'atrio intatto sinistra di un Langendorff-perfusione cardiaca pecore durante tratto indotta fibrillazione atriale.
Other articles by Steven R. Ennis on PubMed
Infusione Intraventricolare Del Fattore Di Crescita Vascolare Endoteliale Promuove L'angiogenesi Cerebrale Con Edema Cerebrale Minimal
Angiogenesi terapeutica cerebrale, vale a dire, utilizzando fattori angiogenetici per migliorare la formazione del vaso collaterale all'interno del sistema nervoso centrale, è un metodo potenziale per rivascolarizzazione cerebrale. Fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) è un mitogeno cellula endoteliale potente che inoltre aumenta la permeabilità capillare, particolarmente nel tessuto ischemico. Lo scopo di questo studio era di valutare l'angiogenica e permeabilità capillare effetti dell'infusione intraventricolare cronica di VEGF esogeno nel tessuto cerebrale Fizzotti, perché molti pazienti con ridotta riserva cerebrovascolare non esibiscono ischemia cerebrale cronica.
Trasporto Di Glutamina Al Sangue-cervello E Barriere Fluide Cerebrospinale-sangue
Glutammina ha più ruoli fisiologici e fisiopatologici nel cervello. A causa della loro posizione a livello di interfaccia tra il sangue e il cervello, i capillari cerebrali e i plessi coroideo che formano il sangue – cervello barriere (BBB) e barriere sangue-cerebrospinale (CSF) fluide, hanno il potenziale per influenzare le concentrazioni di glutammina del cervello. Nonostante questo, c'è stata una scarsità di dati sui meccanismi e polarità del trasporto della glutammina a questi tessuti barriera. Perfusione cerebrale in situ nel ratto, indica che sangue al cervello trasporto di glutammina L-[14C] presso la barriera emato - encefalica è principalmente mediata da un pH-dipendente, Na (+)-dipendente, transporter sistema N, ma che sangue al trasporto del plesso coroideo è principalmente tramite un trasportatore N sistema pH-indipendenti e un Na (+)-vettore indipendente che è non sistema trasporto L. studies in plessi coroideo ratto isolati e colture primarie di cellule epiteliali plesso coroideo indicano che trasporto epiteliale [14C] L-glutammina è polarizzata (assorbimento apicale > basolaterale) e tale assorbimento presso la membrana apicale è mediata da trasportatori sistema N dipendente dal pH (identificati come SN1 e SN2 dalla reazione a catena della polimerasi) e Na (+)-indipendente barriera sangue-cervello, L. sistema trasporto sistema N è marcatamente effettuata da ischemia cerebrale e può essere un buon indicatore di disfunzione delle cellule endoteliali. I trasportatori di glutammina più presso le barriere emato-encefalica e sangue-CSF possono avere ruolo nel soddisfare le esigenze metaboliche del cervello e dei tessuti barriera se stessi. Tuttavia, è probabile che il ruolo principale di questi trasportatori è rimozione di glutamina e quindi di azoto, dal cervello.
Iniezione Intracerebrale Irudina Attenua Il Danno Ischemico E Deficit Neurologici Senza Alterare Il Flusso Sanguigno Cerebrale Locale
C'è stato un notevole interesse nell'uso di inibitori della trombina per ridurre l'incidenza di ictus o a potenziare l'attivatore tissutale del plasminogeno-indotta da riperfusione. Tuttavia, c'è crescente evidenza che trombina può anche avere effetti extravascolari che influenzano la lesione ischemica cerebrale. Ratti Sprague-Dawley maschi sono stati sottoposti ad entrambi 90 minuti di occlusione temporanea arteria cerebrale media (MCA) o sham operazione per esaminare la trombina e proteasi attiva espressione (PAR-1) recettore-1. In un'altra serie di ratti, la MCA era occluso per 90 minuti e 10 U di Irudina o lo stesso volume del veicolo è stato iniettato il caudato seguita da riperfusione fino a 28 giorni, per verificare gli effetti di inibizione della trombina locale sul danno ischemico, outcome neurologico e flusso ematico cerebrale (CBF). Immunoreattività trombina è stato aumentato nell'ischemico caudato a 4 e 24 ore, considerando che l'espressione PAR-1 era invariato. Irudina ridotto volume di infarto nel caudato a 24 ore (79 + 41 vs 115 + /-20 mm3, P < 0,05) e portato in un più grande volume di tessuto residuo nel caudato a 28 giorni (17,6 + 3,9 vs 11,8 + 6,3 mm3, P < 0,05). Trattamento irudina ha avuto anche un effetto benefico sul peso corporeo e migliorata deficit neurologici testato ponendo degli arti anteriori e arto utilizzare asimmetria durante la sopravvivenza di 28 giorni. Questi effetti benefici dell'irudina non erano associati con CBF regionale migliorato durante riperfusione. Questi risultati suggeriscono che, oltre ai loro effetti sulla coagulazione e circolazione, inibitori della trombina inoltre hanno proprietà neuroprotettive diretto e può essere considerati in terapia ictus.
Gli Effetti Dell'ischemia Cerebrale Sul Plesso Coroideo Ratto
Sebbene gli effetti della barriera emato - encefalica di ischemia cerebrale sono stati ampiamente esaminati, meno attenzione si è concentrata sul danno indotto da ischemia per i plessi coroideo che formano la barriera sangue-cerebrospinale (CSF) fluida (BSCFB). Questo studio ha esaminato i ratto ventricolo laterale coroideo plessi (LVCP) in tre modelli ischemici, occlusione bilaterale di arteria carotide comune (2VO) + ipotensione con o senza reperfusion e occlusione arteria cerebrale centrale permanente (MCA) con o senza un'occlusione dell'arteria carotide comune tandem. Il flusso di sangue è stato valutato utilizzando [(14) C] - N - isopropil-p-iodoamphetamine e LVCP lesioni da edema dei tessuti, alterazioni in [(14) C] trasporto glutammina e perturbazioni BSCFB (misurata con inulina [3 H]). 2VO + ipotensione ha causato una riduzione dell'87% nel flusso sanguigno LVCP (P < 0,01) e una progressiva riduzione nel trasporto di glutammina LVCP. A differenza della corteccia, non non c'era nessun iperemia LVCP o hypoperfusion su reperfusion in ritardo, ma c'era contrassegnato interruzione BSCFB. Dopo 30 minuti di 2VO + ipotensione con 6 h di riperfusione, l'entrata di inulina [3 H] in CSF è stata aumentata triplice (P < 0,05). Perturbazione barriera piuttosto che la barriera emato - encefalica sangue-CSF sembrava essere la principale causa di una maggiore entrata di inulina [3 H] in hippocampus. L'occlusione dell'arteria cerebrale media con e senza un'occlusione dell'arteria carotide comune tandem solo causato 53% e 38% riduzione nel flusso sanguigno LVCP ma indotta da edema LVCP. I risultati suggeriscono che il LVCP è selettivamente vulnerabili a lesione ischemica in termini di flussi di sangue assoluto o, per i modelli di occlusione MCA, le riduzioni % nei flussi necessari per indurre lesioni. Interruzione BCSFB presto dopo ischemia può migliorare la circolazione dei composti da sangue nelle aree vicino al sistema ventricolare e partecipare a ritardato morte neuronale.
Effetto Dell'iperglicemia Sostenuta-lieve E Transitorio-grave Su Apertura Indotta Da Ischemia Barriera Emato - Encefalica
Lo scopo di questo studio era di esaminare quali livelli di perturbazione di barriera emato - encefalica (BBB) causa iperglicemia durante occlusione arteria cerebrale centrale permanente e transitoria nel ratto e quando si verificano gli effetti negativi dell'iperglicemia. Funzione cerebrovascolari è stata valutata misurando la costante di velocità di afflusso (K(i)) per H (3)-inulina e misurando plasma cerebrale (C (14)-inulina) e volume con etichetta Cr globuli rossi (RBC) (51). Protocolli di glucosio differenti sono stati utilizzati per produrre lieve iperglicemia sostenuta (glicemia circa 150 mg/dL) o transitori-grave iperglicemia (con un picco di glucosio nel sangue di circa 400 mg/dL). Come previsto, transitori-grave iperglicemia al momento dell'occlusione indotta contrassegnato BBB perturbazione in animali sottoposti a 2 h di ischemia con 2 h di riperfusione (ghiacciamento aumento di permeabilità rispetto al nucleo controlaterale). Tuttavia, il modello di lieve iperglicemia indotta interruzione simile. Allo stesso modo, dopo l'occlusione permanente, sia interruzione avanzata iperglicemia modelli ed entrambi prodotto contrassegnato (50% circa) riduzioni nel volume plasmatico cerebrale. Apparente cerebrale RBC volume diminuito anche quando misurato durante la finale 5 min di 2 h di ischemia con iperglicemia grave transitori. Tuttavia, non c'era alcuna riduzione se globuli rossi (51) Cr-etichetta circolarono per tutta la 2 h, che indica la cattura di RBC. Il picco di glucosio nel sangue nel modello di iperglicemia grave è stato usato per esaminare quando l'iperglicemia indotta interruzione BBB. Iperglicemia subito dopo occlusione causò danni gravi. Al contrario, iperglicemia dopo 90 minuti di occlusione causò danni poco. Questi risultati suggeriscono che l'iperglicemia lieve ha un profondo effetto sulla funzione BBB e tale correzione molto precoce di iperglicemia è necessario per prevenire gli effetti negativi.
Targeting Atrioventricolare Differenze Nelle Proprietà Del Canale Ionico Per Terminare La Fibrillazione Atriale Acuta Nei Suini
L'obiettivo era terminare la fibrillazione atriale (AF) designando atrioventricolare differenze nelle proprietà ioniche.
