人类疱疹病毒 8： 新出现的病毒病原的临床特征。

The Pediatric Infectious Disease Journal. Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15665715

Lytically 用爱泼斯坦-巴尔病毒感染的细胞是从 EBV 阳性个体免疫球蛋白的检测和分离。

Journal of Virological Methods. Oct, 2006  |  Pubmed ID: 16843536

EBV 相关疾病发病机制中的淋巴细胞爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 裂解周期基因表达的作用的理解是不完全的。从相同的人口从潜伏感染细胞诱导能力物理上独立的 lytically 和审查这些并行将大大提高指导对单个单元格一级裂解周期诱导刺激敏感性的 EBV 感染细胞的病毒、 细胞，和环境因素的理解。这项研究表明，使用流基于流式细胞仪的系统，从个人到 EBV 免疫血清免疫球蛋白可复用区别对待，并可以用于物理上独立的 lytically 从潜伏感染 B 细胞诱导。使用此新的数量和敏感技术，提出了两种新型意见裂解周期激活有关。首先，由组蛋白去乙酰酶抑制剂的裂解周期激活的动力学是比 DNA 甲基转移酶抑制剂诱导更迅速。二、 丁酸治疗的细胞是最初难治性裂解周期激活可以随后暴露在诱导剂诱导。因此，对潜伏感染 B 细胞裂解周期诱导的易感性是受管辖的由环境和生理因素而不是永久的细胞或病毒的遗传变化。

集团由链球菌引起的化脓性心包炎。

Texas Heart Institute Journal / from the Texas Heart Institute of St. Luke's Episcopal Hospital, Texas Children's Hospital. 2006  |  Pubmed ID: 17215986

化脓性心包炎是一种最通常由金黄色葡萄球菌、 肺炎链球菌、 甲型溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌和厌氧细菌的生物造成的罕见疾病。我们存在一个不寻常的情况，由链球菌引起的化脓性心包炎的、? 兰斯菲尔集团 （气）、 链球菌和我们提供的文献综述。

爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 早期溶抗原血清 IgA 抗体都存在于主 EBV 感染。

The Journal of Infectious Diseases. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 17230407

主爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 感染的特点是病毒衣壳抗原 IgM 抗体的存在和 EB 核抗原抗体的缺席。在这里，我们使用一种流基于流式细胞仪的检测方法，调查 IgA 抗体是否标记为主要感染。15 个人主 EBV 感染血清 IgA 抗体反应表示早期溶抗原 (EAs) 的 HH514-16 伯基特氏淋巴瘤细胞-15%55.6%，而从 15 健康 EBV 阳性个体的血清样品中的 IgA 抗体反应的细胞与 EAs-0.02%2%（P <.0001)。IgA 抗体在原发性感染中的针对的是 Bam Z 爱泼斯坦-巴尔复制激活剂 (斑马) (BZLF1) 和弥漫性 (BMRF1) EA EAs。因此，EBV EAs IgA 抗体主 EBV 感染过程中产生，可能是由于粘膜站点中溶 EBV 复制刺激。EA IgA 抗体的检测可能会发展成为初级 EBV 感染的诊断工具。

汇辑 》 和无功给爱泼斯坦-巴尔病毒派生自体永生细胞株的免疫细胞的频率。

Blood. Feb, 2008  |  Pubmed ID: 17942757

频率和汇辑 》 的免疫细胞，所作的不同类型的免疫细胞向总爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 的相对贡献有关问题解答-指示响应变化的这种反应在健康人中由于和一直难以捉摸化验、 抗原提出细胞和抗原在以前的实验中使用的源方面的差距。在此研究中，我们解决这些问题的不同类型的细胞免疫系统的使用允许直接比较生成响应的测定。这短期 （20 小时） ex 体内测定衡量干扰素生产血液细胞的自体 EBV 转化永生细胞株 (LCLs) 的响应。我们的实验者的答复中定义变化和 10 健康 EBV 免疫明显区别 10 健康 EBV 天真人。EBV 免疫的人，在响应的单元格的 33 %cd4(+)、 43.3%是 CD8(+)，，12.9%伽玛三角洲 T 细胞。拼箱无功 CD8(+) T 细胞只是 1.7-fold 更频繁地比同样无功 CD4 (+) T 细胞。伽玛三角洲 T 细胞的反应是在 6-fold 高比阴性者的血清反应阳性。我们的研究结果强调，CD4(+) 和伽玛三角洲的 T 细胞反应，也影响到免疫治疗和查明可能会发展成发展 EBV 相关淋巴瘤的 T 细胞群体中的缺陷。

时爱泼斯坦-巴尔病毒介导异常人类 MicroRNA 表达。

Cell Cycle (Georgetown, Tex.). Nov, 2008  |  Pubmed ID: 19001862

(Mirna) 小分子 rna 是一大类的小 (大约 22 nt) 非编码 Rna 的消极最常一级翻译、 基因表达的调节和已被证明是各种各样的进程包括发展、 细胞周期和免疫的主要监管机构。爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 是瘤疱疹病毒在人类中普遍存在，将至少二十二自己 Mirna 编码。细胞 Mirna 具有既定角色在癌症和免疫途径，和多个细胞 Mirna 直接针对病毒的邮件。此外，多个病毒表达抑制细胞诱导 RNAi 沉默。在这里我们主要培养人类 B 细胞结果这 EBV de novo 感染中显示大幅下调的蜂窝米尔表达，表明该病毒可能编码或激活抑制因子米尔表达。我们另外显示免疫调节 microRNA 和平号空间站-146a，编码对初次感染，明显是上调超过 100 倍后的病毒裂解周期，诱导和似乎对进展的裂解周期的抑制作用。我们的研究结果显示 EBV 对蜂窝米尔表达的重大影响。

刺激持续时间和响应时间独立影响的动力学研究的爱泼斯坦-巴尔病毒裂解周期重新激活。

Journal of Virology. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19656890

爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 可以延迟到裂解的周期从重新激活，通过不同的机制的运作，相信很多刺激。诱导刺激，他们的答复中不同的单元格行包含 EBV 然而所有刺激都需要 de novo 蛋白质合成 (44)。前查明这些蛋白质和确定时所需的关键一步是测量表达 EBV BRLF1 和 BZLF1，最早的病毒性指标的重新激活的激活所需的刺激和响应时间的持续时间。在这里我们显示，带有四 EBV 包含单元格行响应不同的诱导剂，能够有效地进行重新激活 EBV 的刺激可以分为两个主要的群体。组蛋白去乙酰酶抑制剂丁酸钠和曲古抑菌素 A 需要相对较长时期的曝光，从 2 到 4 小时或更长时间。佛波酯，anti-immunoglobulin G (抗 IgG) 和 5-氮杂-2'-脱氧胞苷出人意料的是，需要 15 分钟或更少的短的曝光。单元格/病毒背景影响的响应时间。前 2 h 有方细胞治疗 anti-IgG，但这两个长期和短期刺激所需 4 个或更多的人力资源来激活 HH514 16、 Raji 或 B95-8 细胞 BZLF1 和 BRLF1 表达，可以检测到 EBV BZLF1 和 BRLF1 基因的表达。因此，刺激持续时间和响应时间是独立的变量。既不刺激持续时间也不响应时间可以预测到裂解周期激活细胞的数量。这些实验新揭示导致 EBV 裂解周期恢复的最早的事件。

STAT3 表达上调标记伯基特氏淋巴瘤细胞向爱泼斯坦-巴尔病毒裂解周期诱导难治性 HDAC 抑制剂。

Journal of Virology. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 19889776

学习爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 和病毒裂解周期本身的潜伏溶开关的一个根本问题是缺乏裂解周期感应到完全放纵的文化系统。战略目标 EBV 阳性肿瘤诱导病毒裂解周期与化学制剂受到刺激的低效回应。在试管里，即使是在最敏感的细胞系，EBV 潜伏感染细胞的 50%以上是难治性裂解周期的感应到。难治性状态的基本的机制不是了解。我们分开溶难治性伯基特氏淋巴瘤 HH514 16 细胞与 HDAC 抑制剂，丁酸钠治疗后。两个耐火材料和裂解细胞群体回应 hyperacetylation 组蛋白 H3 的诱导刺激。然而，宿主细胞基因表达分析表明特定细胞成绩单 Stat3、 Fos 和白细胞介素-8 (IL-8) 优先上调在耐火材料细胞人口中，虽然白细胞介素-6 是裂解人口增高。STAT3 蛋白质水平也大幅提高难治性相对于未经处理或裂解的单元格的单元格。德诺表达这增加主要是在 unphosphorylated STAT3。考试的单个单元格显示高水平的 STAT3 强烈关联的难治性的状态。难治性状态是展品不同细胞反应比做溶细胞暴露于同一刺激独特亚群的单元格的清单。识别特征的难治性溶诱导相对于接受裂解激活的单元格的单元格将会发展更好地理解 EBV 潜伏到溶交换机的规管的重要一步。

B 细胞的爱泼斯坦-巴尔病毒感染后遍布的子总体的标识。

Virology Journal. 2011  |  Pubmed ID: 21352549

爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV)-驱动的 B 细胞增殖是顽固不化，随后在宿主中的关键，EBV 相关 B 细胞疾病发展中的关键事件。因此，前面 EBV 驱动 B 细胞增殖的早期细胞事件调查了解的进程，可以导致 EBV 相关 B 细胞疾病至关重要。